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目的：研究三氧化二砷（As2O3）对骨肉瘤MG-63细胞凋亡的诱导作用，初步探讨该作用的分子机制。方法：培养细胞用As2O3处理后，MTT法检测细胞的增殖变化、TUNEL法检测细胞内DNA的裂解情况、琼脂糖凝胶电泳观察DNA断裂的梯形条形、透射电镜检测细胞形态学的变化及凋亡小体的形成、并用流式细胞仪进一步确证As2O3诱导MG-63细胞凋亡作用。同时采用SABC法检测处理前后bc1-2基因表达的变化，高通量的基因芯片检测技术筛选处理前后凋亡相关基因表达变化。结果：As2O3可有效地抑制MG-63细胞增殖，随着药物浓度增高其抑制作用增强，且细胞出现典型的凋亡变化。TUNEL法呈阳性结果。DNA琼脂糖凝胶电泳出现凋亡特征性梯形条形。透射电镜下可见细胞核仁消失、碎裂，胞内空泡增多，染色质浓缩聚集。流式细胞仪检测出现典型的凋亡峰，并使细胞周期中的G0-G1期延长，但bc1-2基因表达未见明显变化。基因芯片检测结果显示凋亡抑制基因IEX-1表达下降。结论：As2O3可抑制骨肉瘤细胞的增殖，诱导骨肉瘤细胞凋亡，但其作用机制不是通过下调bc1-2基因的表达，而很可能是通过下调凋亡抑制基因（生长促进基因）IEX-1的表达，进而使细胞停滞在G0-G1期，细胞增殖生长放慢，凋亡增加。