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目的通过检测Bmi-1和p16基因及其蛋白在胃腺癌组织中的表达,探讨二者在胃腺癌发生发展中的作用及其相互关系。方法应用免疫组化P-V法检测78例配对的胃腺癌和癌旁胃粘膜组织中Bmi-1和p16蛋白的表达;应用半定量RT-PCR检测Bmi-1和p16 mRNA在30例配对的胃腺癌和癌旁胃粘膜组织中的表达情况。分析二者与胃癌临床病理参数的关系及其相关性。结果1. Bmi-1蛋白在胃腺癌组织中的阳性率明显高于癌旁胃粘膜组织(66.7% VS 19.2%,P=0.000);p16蛋白在胃腺癌组织中的阳性率明显低于癌旁胃粘膜组织(35.9% VS 69.2%,P=0.000)。2. 30例胃腺癌组织中Bmi-1 mRNA的相对表达量明显高于癌旁胃粘膜组织(0.285±0.119 VS 0.029±0.118,P=0.000);p16 mRNA在30例胃腺癌组织中相对表达量明显低于癌旁胃粘膜组织为(0.044±0.016 VS 0.238±0.029,P=0.000)。3. Bmi-1和p16蛋白在不同分化程度中的阳性率:高中分化组为43.5%、65.2%,低分化组为81.8%、36.4%;在不同临床分期中的阳性率:Ⅰ、Ⅱ期为27.1%、77.1%,Ⅲ、Ⅳ期为83.3%、40%;在淋巴结转移中的阳性率:有淋巴结转移为88.2%、33.3%,无淋巴结转移组为63%、59.3%;在不同浸润深度的阳性率:T1组为25%、62.5%,T2T3组为82.9%、48.6%,p16蛋白的表达与肿瘤的浸润深度差异无显著性(P=0.455),其余各组间比较差异性显著(P<0.05)。Bmi-1和p16 mRNA在不同分化程度中的相对表达量:高中分化组为0.142±0.038、0.080±0.010,低分化组为0.343±0.094、0.037±0.011;在不同临床分期中的表达量:Ⅰ、Ⅱ期为0.262±0.116、0.052±0.015,Ⅲ、Ⅳ期为0.381±0.149、0.024±0.013;在淋巴结转移中的表达量:有淋巴结转移组0.295±0.093、0.050±0.011;无淋巴结转移为0.156±0.128、0.073±0.019;在不同浸润深度中的表达量:T1组为0.251±0.068、0.112±0.018,T2T3组为0.313±0.116、0.097±0.526;p16 mRNA的表达量与肿瘤的浸润深度间差异无显著性(P=0.136),其余各组间比较差异性显著(P<0.05)。4.在蛋白和mRNA水平,Bmi-1和p16在胃腺癌中的表达均呈负相关(分别r=-0.507,P=0.000;r=-0.408,P=0.025)。结论1.在蛋白和mRNA水平上,胃腺癌中Bmi-1高表达和p16低表达提示Bmi-1基因表达增强和p16基因失活与部分胃癌的发生密切相关。2.Bmi-1高表达和(或)p16低表达可能与胃腺癌细胞分化能力降低和逐步获得侵袭性有关。