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目的：探讨抑制性寡脱氧核苷酸(Sup ODN)对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的防治作用及对EAMG免疫水平的影响和临床症状的缓解情况，在转录水平上研究重症肌无力的发病机理，并阐述Sup ODN预防和治疗EAMG的作用机制，为日后重症肌无力临床靶向治疗提供可靠的理论依据。 方法：实验动物采用6～8周龄雌性近交系Lewis大鼠(SPF级)，购回适应性饲养1周后，将24只Lewis大鼠随机分为预防组(n=8)、EAMG组(n=8)和正常对照组(n=8)，采用Rα97-116肽段3次免疫的制模方法复制EAMG大鼠模型，预防组和EAMG组每只大鼠在第0、30、60天注射抗原乳剂诱导EAMG，预防组每次免疫后3d腹腔注射Sup ODN3ml，EAMG组和正常对照组大鼠注射等量的PBS。定期对三组大鼠体重及Lennon临床评分进行测定；用ELISA法检测血浆中AChR-ab含量及单核细胞(MNC)上清液中IFN-γ和IL-4含量，并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测三组大鼠外周血单核细胞(PBMCs)中T-bet和GATA-3的表达。Lewis大鼠体重、Lennon临床评分、血清抗AchR-Ab IgG含量、IL-4和IFN-γ含量、转录因子T-bet和GATA-3 mRNA表达强度的比较用x±s表示，应用统计软件SPSS13.0进行统计分析，组间比较采用t检验，计数资料行X2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。 结果：免疫第55天起，预防组大鼠平均体重为(170±2.8)g，EAMG组大鼠平均体重为(142±1.9)g(P<0.05)；预防组大鼠的Lennon临床评分为(0.3±0.13)、EAMG组大鼠Lennon临床评分(1.3±0.23)(P<0.05)；实验终止时，预防组中AChRa97-116-Ab IgG的A值为(0.50±0.12)，EAMG组中A值为(1.36±0.26)，(P<0.05)，预防组与正常组表相比无统计学意义(预防组中A值=0.50±0.12，正常组中A值=0.35±0.17，P>0.05)；T-bet在预防组、EAMG组和正常组均有表达，而T-bet在预防组的表达量为(0.61±0.15)较EAMG组(0.89±0.19)呈显著低表达(P<0.01)。与正常对照组比差异无统计学意义；GATA-3在预防组的表达量为(0.76±0.13)较EAMG组(0.43±0.17)显著高表达(P<0.01)；预防组中IFN-γ的含量明显低于EAMG组(P<0.01)，而预防组中IL-4的含量高于EAMG组(P<0.01)；预防组中IFN-γ含量较正常组略有增高，IL-4略降低(P>0.05)，差异无统计学意义。 结论：Sup ODN可有效缓解EAMG的肌无力症状，并可影响AChR特异性T和B细胞异常的免疫应答；MG患者体内存在Th1和Th2细胞亚群的失平衡，而Sup ODN正是可以改变Th1/Th2的构成比，因此而可对EAMG起作保护作用。