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目的：在前期研究的基础上，应用体内实验观察下调miRNA-129表达对喉鳞癌裸鼠移植瘤的抑瘤效应以及诱导肿瘤凋亡的作用。同时检测反义miRNA-129在诱导喉癌细胞凋亡过程中可能的信号分子，以期待此研究能进一步阐明miRNA-129在喉癌发生发展中的作用机制，为有效选择有利患者生活质量的治疗手段提供理论基础。 方法：构建miRNA-129和miRNA-129反义寡核苷酸(ASO-miRNA-129)质粒载体后，分别转染至人喉癌Hep-2细胞中。前期实验已经通过real-time PCR证实了ASO-miRNA-129可以抑制miRNA-129表达。将Hep-2细胞分为3组，分别为实验组(转染miRNA-129的反义寡核苷酸ASO-miRNA-129质粒)，空白质粒对照组(转染不含ASO-miRNA-129的空白质粒)和未转染的空白对照组，接种裸鼠，建立皮下移植瘤模型。通过绘制肿瘤生长体积图表，比较瘤重，透射电镜下移植瘤的超微结构，TUNEL实验观察的细胞凋亡情况，用来评估肿瘤生长的抑制情况。借助免疫组化实验检测三组肿瘤组织中CDK4蛋白的表达情况。 结果：动物体内试验中实验组裸鼠肿瘤的生长速度较对照组显减慢(P<0.05)。接种30天后处死裸鼠，剥取移植瘤组织，实验组的肿瘤质量与对照组的裸鼠相比，发现实验组裸鼠的瘤体重量为[(0.61±0.04)g]，明显轻于空白对照组[(1.31±0.72)g]和空质粒对照组[(1.29±0.07)g，P<0.01]。透射电镜下观察细胞凋亡的特点：细胞皱缩，胞核体积缩小，染色质浓缩。TUNEL试验发现转染ASO-miRNA-129质粒的喉鳞癌细胞的实验组[凋亡率为39.01±2.32％]相比空白质粒对照组[凋亡率为6.69±0.31％]和空白对照组[凋亡率为6.41±0.18％]有大量的凋亡细胞。免疫组化试验中检测到实验组中相比空白对照组和空质粒对照组CDK4蛋白表达量明显减少。 结论：体内反义miRNA-129发挥的抑制肿瘤生长及诱导细胞凋亡的作用，可能是通过降低CDK4的表达诱导细胞的凋亡实现的。