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目的研究不同类型幽门螺杆菌(HP)感染与儿童过敏性紫癜(HSP)之间的相关性,进一步探讨HSP的病因及发病机制,并为临床治疗提供理论依据。
方法收集2014年9月至2015年12月青岛大学附属医院儿科住院治疗的100例HSP患儿作为病例组,同时选取50例门诊健康查体的同龄儿童作为对照组。胶体金法及免疫印迹法对外周静脉血进行幽门螺旋杆菌抗体检测及分型检测。
结果1、HSP组患儿的HP感染率明显高于对照组(x2=4.17,P<0.05)。其中有消化系症状HSP组HP感染率明显高于无消化系症状组(x2=12.542,P<0.05);有关节受累HSP组HP感染率与无关节受累HSP组比较差异无统计学意义(x2=0.99,P>0.05);肾脏受累HSP组HP感染率与无肾脏受累HSP组比较差异无统计学意义(x2=0.008,P>0.05);HSP复发组HP感染率与HSP初发组比较差异无统计学意义(x2=2.94,P>0.05)。2、HP阳性HSP组34例患儿菌株分型,I型菌株占47.1%,II型菌株占17.6%,中间型菌株占35.3%;HP阳性对照组9例儿童菌株分型,I型菌株占22.2%,II型菌株占66.7%,中间型菌株占11.1%,HP阳性HSP组I型和中间型菌株总感染率明显高于HP阳性正常对照组(x2=8.499,P<0.05);HP阳性有消化系症状HSP组28例患儿中Ⅰ型菌株占57.1%,Ⅱ型菌株占7.1%,中间型菌株占35.7%,HP阳性无消化系症性状HSP组6例患儿中无Ⅰ型HP菌株感染,Ⅱ型菌株占66.7%,中间型菌株占33.3%,HP阳性有消化系症状HSP组I型菌株感染率明显高于HP阳性无消化系症性状(x2=8.433,P<0.05),II型菌株感染率明显低于无消化系症性状组(x2=12.046,P<0.05)。而HP阳性的有关节受累HSP组与无关节受累HSP组、有肾脏受累HSP组与无肾脏受累HSP组以及复发组与初发组的HP菌株分型比较差异均无统计学意义(x2=0.198,P>0.05;x2=0.852,P>0.05;x2=0.277,P>0.05)。
结论1、儿童HSP的发病可能与HP感染有关。2、HSP儿童感染HP菌株类型以I型、中间型为主,且与临床消化系统症状密切相关。3、免疫印迹技术可用于对HP感染分型诊断并指导临床治疗。
方法收集2014年9月至2015年12月青岛大学附属医院儿科住院治疗的100例HSP患儿作为病例组,同时选取50例门诊健康查体的同龄儿童作为对照组。胶体金法及免疫印迹法对外周静脉血进行幽门螺旋杆菌抗体检测及分型检测。
结果1、HSP组患儿的HP感染率明显高于对照组(x2=4.17,P<0.05)。其中有消化系症状HSP组HP感染率明显高于无消化系症状组(x2=12.542,P<0.05);有关节受累HSP组HP感染率与无关节受累HSP组比较差异无统计学意义(x2=0.99,P>0.05);肾脏受累HSP组HP感染率与无肾脏受累HSP组比较差异无统计学意义(x2=0.008,P>0.05);HSP复发组HP感染率与HSP初发组比较差异无统计学意义(x2=2.94,P>0.05)。2、HP阳性HSP组34例患儿菌株分型,I型菌株占47.1%,II型菌株占17.6%,中间型菌株占35.3%;HP阳性对照组9例儿童菌株分型,I型菌株占22.2%,II型菌株占66.7%,中间型菌株占11.1%,HP阳性HSP组I型和中间型菌株总感染率明显高于HP阳性正常对照组(x2=8.499,P<0.05);HP阳性有消化系症状HSP组28例患儿中Ⅰ型菌株占57.1%,Ⅱ型菌株占7.1%,中间型菌株占35.7%,HP阳性无消化系症性状HSP组6例患儿中无Ⅰ型HP菌株感染,Ⅱ型菌株占66.7%,中间型菌株占33.3%,HP阳性有消化系症状HSP组I型菌株感染率明显高于HP阳性无消化系症性状(x2=8.433,P<0.05),II型菌株感染率明显低于无消化系症性状组(x2=12.046,P<0.05)。而HP阳性的有关节受累HSP组与无关节受累HSP组、有肾脏受累HSP组与无肾脏受累HSP组以及复发组与初发组的HP菌株分型比较差异均无统计学意义(x2=0.198,P>0.05;x2=0.852,P>0.05;x2=0.277,P>0.05)。
结论1、儿童HSP的发病可能与HP感染有关。2、HSP儿童感染HP菌株类型以I型、中间型为主,且与临床消化系统症状密切相关。3、免疫印迹技术可用于对HP感染分型诊断并指导临床治疗。