【摘 要】
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目的：研究血府逐瘀汤干预肝纤维化小鼠肝内血管生成的效应机制。方法：采用10％CCl4橄榄油溶液2ml·kg-1腹腔注射，3次/w，共6w，制备小鼠肝纤维化模型：模型小鼠于3w末随机分为模型对照组
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目的：研究血府逐瘀汤干预肝纤维化小鼠肝内血管生成的效应机制。方法：采用10％CCl4橄榄油溶液2ml·kg-1腹腔注射，3次/w，共6w，制备小鼠肝纤维化模型：模型小鼠于3w末随机分为模型对照组、血府逐瘀汤组和索拉菲尼组(阳性对照组)，分别予以相应药物干预，于6w末杀鼠取材：(1)肝组织病理观察采用HE染色和天狼猩红胶原染色：(2)肝组织Hyp含量测定采用改良的Jamall法检测；(3)免疫组织化学与蛋白印迹同时观测α-SMA、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、CD31及VEGF的蛋白表达：(3)蛋白印迹法检测ADMA、DDAH1、HIF-1α、VEGFR2的蛋白表达，RT-PCR检测α-SMA和TIMP-1mRNA表达。 结果：(1)与正常组比较，模型组小鼠肝细胞广泛脂肪变性、炎性细胞浸润，明显的胶原纤维沉积，部分已经形成完整的假小叶结构；肝组织Hyp含量显著增加(P<0.01)；(2)模型小鼠肝组织α-SMA、ColⅠ、ADMA、HIF-1α、VEGF、VEGFR2蛋白表达均显著增加(P<0.01)；DDAH1蛋白表达显著降低(P<0.01)；α-SMA、TIMP-1mRNA表达均显著升高(P<0.01)；(3)与6w模型组比较，血府逐瘀汤和索拉菲尼均能够显著改善肝组织炎症及胶原沉积；肝组织Hyp含量显著降低(P<0.01)，α-SMA、ColⅠ、CD31、HIF-1α、VEGF、VEGFR2的蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05)；DDAH1蛋白表达显著增加(P<0.01)；α-SMA和TIMP-1的mRNA表达显著降低(P<0.01)；两药物组之间各项指标比较均无显著性差异(P>0.05)。 结论：血府逐瘀汤可显著抑制CCl4诱导小鼠肝纤维化的发展；(1)显著抑制肝组织肌成纤维细胞的活化；(2)显著抑制CCl4诱导的肝纤维化小鼠肝内血管生成，其主要机制与抑制DDAH1-HIF-1α血管生成途径有关。提示血管生成可能是肝纤维化“瘀血阻络”病机的主要病理学基础之一，为活血化瘀治疗肝纤维化提供了实验证据。
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