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该文采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,研究了c-Jun的表达和磷酸化以及DNA结合活性的变化.并对NMDA受体和AMPA/KA受体拮抗剂、L-VGCC拮抗剂等药物对其影响进行了研究,旨在探讨c-Jun在缺血性脑损伤中的作用及其分子机制,为脑缺血临床治疗提供必要的实验基础和理论依据.结论,脑缺血/再灌诱导的c-Jun表达的增加可能与NMDA受体和L型电压门控性钙离子通道有关,而c-Jun的磷酸化以及AP-1结合活性的增加则可能涉及到JNKs和AMPA/KA受体通路.