【摘 要】
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为探求AMI后，KNHX-Ⅱ扩张冠状动脉及抑制明胶酶的机理和疗效，建立了大鼠AMI模型，通过观察实验动物梗死区心肌的染色及MMP9含量的变化，并测定血浆中CGRP含量的变化来说明这一机制
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为探求AMI后，KNHX-Ⅱ扩张冠状动脉及抑制明胶酶的机理和疗效，建立了大鼠AMI模型，通过观察实验动物梗死区心肌的染色及MMP9含量的变化，并测定血浆中CGRP含量的变化来说明这一机制。结扎大鼠LAD，造模成功术后2小时，颈总动脉取血，制备血浆，采用放免法检测降钙素基因相关肽。处死大鼠后取梗死区心肌进行HE染色及免疫组化法测定金属基质蛋白酶的含量(定性分析)。通过光镜观察MI的程度。 实验证明，KNHX-Ⅱ能明显提高血浆中CGRP的含量，降低MMPs活性，并随着剂量的增加与治疗作用成正相关。 KNHX-Ⅱ防治MI机制可能是良性调节血浆中CGRP和梗死心肌内的MMP9的含量。众所周知，心脏持续射血满足全身各组织脏器供血的能力与心肌损伤的程度直接相关，AMI后常常同时伴随着冠状动脉痉挛的发生，KNHX-Ⅱ通过增加血浆中CGRP含量，舒张血管平滑肌，扩张痉挛的冠状动脉，降低心脏的负荷，保护缺血的心肌，并改善心功能。AMI后MMP9被激活，表现为梗死区心肌MMP9含量明显增加，而MMP9会导致纤维类胶原的分解破坏，左心室的扩张和心室重塑。KNHX-Ⅱ不仅能抑制MMP9的活性，也能抑制它的合成，减少ECM的降解，从而防止心室重构，保护缺血心肌和改善心功能。
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