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疱疹病毒科，包括单纯疱疹病毒1型(HSV-1)、EBV等病毒，在人群中有广泛感染，典型特征是具有潜伏感染和裂解感染两个病毒生命周期。病毒重新激活能引起多种疾病，但其再激活的机理并不清晰，也缺乏有效的防治药物。本论文的目的在于:
一，以HSV-1为疱疹病毒科的典型代表，研究HSV-1对潜伏感染的EBV的激活作用及机制;
二，对疱疹病毒膜融合机制进行研究，寻找针对病毒进入的膜融合抑制剂或小分子化合物。
在论文的第一部分，首次发现HSV-1感染能够磷酸化CREB蛋白，进而调控EBV裂解激活关键蛋白BZLF1启动子上的CRE序列使之激活，从而启动EBV的裂解复制。深入研究发现蛋白激酶A(PKA)能够磷酸化CREB，而HSV-1的被膜蛋白US3具有与PKA相似的功能，都是通过CRE依赖途径激活EBV，从而完整地解释了HSV-1感染激活EBV的裂解复制的机理。研究还揭示其他疱疹病毒科病毒，如VZV，HCMV，可能具有相似的机制来激活EBV。
在论文的第二部分，利用HSV-1细胞融合的糖蛋白gB，gD，gH和gL构建了无病毒的细胞膜融合模型进行融合方式的研究和抗病毒药物筛选，发现化合物ZD-D-52-43具有抗HSV-1进入的潜力，从而有可能作为预防性抗病毒药物。
本论文揭示了EBV潜伏感染激活的一个重要的可能途径——共感染，同时建立模型对抗疱疹病毒入侵的药物进行了初步筛选，在临床防治疱疹病毒科病毒的感染和潜伏激活有重要的价值。