【摘 要】
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该室对Ⅱ型拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯(deltamethrin,DM)的神经毒性的研究显示DM可以诱导大鼠脑组织神经细胞凋亡,而且许多生理性与病理性的刺激,如缺血、缺氧、射线、兴奋性
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该室对Ⅱ型拟除虫菊酯类农药溴氰菊酯(deltamethrin,DM)的神经毒性的研究显示DM可以诱导大鼠脑组织神经细胞凋亡,而且许多生理性与病理性的刺激,如缺血、缺氧、射线、兴奋性神经毒性等,都可诱导神经细胞的凋亡.该研究在该室对DM的神经毒性作用机理研究的基础上,从整体与体外试验两方面拟重点研究Ca<2+>介导的信号转导机制,深入探讨DM诱导神经细胞凋亡的机制.天门冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶(aspartate-specific cysteine protease,Caspase)家族是目前凋亡研究的一个焦点,研究认为caspases家族成员间的级联反应是许多细胞凋亡的共同通路,其中caspase-3起着决定性作用.另一种半胱氨酸蛋白酶家族成员—钙激活中性蛋白酶(calpain)通过Ca<2+>激活与自裂解表现出蛋白水解酶活性,也可参与对细胞凋亡的调控.对caspase-3和calpain在DM诱导的神经细胞凋亡中的作用及其相互关系的研究,将有助于揭示DM的神经毒作用机制.该文第一部分DM对神经细胞凋亡及[Ca<2+>]i的影响;第二部分DM对神经细胞Caspase-3表达的影响;第三部分DM对神经细胞Calpain mRNA表达水平的影响;第四部分DM对大鼠脑组织Bcl-2蛋白表达的影响.
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