论文部分内容阅读
目的：临床上碱中毒的患者可有焦虑、躁狂、惊厥等表现。我们将这种兴奋性的情绪和行为假设为碱中毒重新设置了兴奋性神经网络系统的功能状态，除了皮层抑制性神经元的失活，碱中毒可能同时提高了皮层兴奋性神经元的功能。我们通过全细胞膜片钳模式研究碱中毒是否通过电生理途径提高了皮层锥体神经元的功能。 材料及方法：对出生后17-22天的FVB小鼠进行皮层切片，将切片转移到31℃充满氧化人工脑脊液的浴槽中进行全细胞记录。在DIC荧光显微镜下选择出Ⅱ-Ⅲ层感觉皮层锥体神经元作为实验对象。不同于GABA能神经元，锥体神经元表现出锥体状的胞体、顶状突以及尖峰振幅、频率的适应性。我们通过改变人工脑脊液的PH值，将实验对象分为实验组(PH值8.0)和对照组(PH值7.35)，除了PH外两个溶液的组成成分完全一样。我们通过电压钳及电流钳分别研究锥体神经元对于突触输入的应答和内在特性，并应用Axopatch200B和pClamp10将实验所记录到的电子信号进行数据收集和分析。锥体神经元的功能评估基于他们的内在特性和对兴奋性/抑制性突触输入的应答。我们通过兴奋性突触后电流评估锥体神经元对于兴奋性突触的应答，通过自发抑制性突触后电流来评估锥体神经元对于抑制性突触输入的应答。通过向锥体细胞注入去极化脉冲来诱发动作电位。尖峰信号的数量与去极化脉冲强度的比值用来评估神经元转化兴奋性输入到尖峰信号的能力。在我们实验研究中锥体神经元的内在特性指尖峰信号的阈电位和绝对不应期。实验数据的比较通过t检验完成。 结果：1.和对照组相比，实验组锥体神经元的自发抑制性突触后电流的频率和振幅降低。2.和对照组相比，实验组锥体神经元的兴奋性突触后电流增加。3.和对照组相比，实验组可以增加锥体神经元生成尖峰信号的能力。4.在对照组和实验组的条件下锥体神经元尖峰信号的阈电位的数值分别是-48.5±2.1 mV和-38.42±3.22mV(p＜0.01)。碱中毒降低了锥体神经元生成连续尖峰信号的阈电位。5.在对照组和实验组条件下锥体神经元不应期的数值分别是5.54±0.084 ms和4.56±0.08 ms(p＜0.01)。碱中毒缩短了皮层锥体神经元的尖峰信号不应期。 结论：大脑神经网络兴奋性和抑制性构成比例的失衡导致了患者神经心理上的缺陷，碱中毒通过活化皮层锥体神经元，从而导致临床上兴奋性的情绪改变和行为异常。