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目的：探讨antagomiR-103对TGF-β1诱导肝癌细胞（Hep G2）发生上皮-间质细胞转化（EMT）的影响；阿霉素（ADM）对TGF-β1诱导发生EMT的Hep G2细胞存活率的影响；antagomiR-103与ADM联合用药对TGF-β1诱导发生EMT的Hep G2细胞存活率的影响。 方法：（1）Hep G2细胞体外培养，通过光学倒置显微镜观察对照组、TGF-β1组细胞形态的变化,使用蛋白质免疫印记法（western-blot）检测两组细胞中E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin的表达变化；（2）使用划痕实验检测TGF-β1、antagomiR-103对Hep G2细胞迁移能力的影响、antagomiR-103对TGF-β1诱导发生EMT的Hep G2细胞迁移能力的影响；（3）使用western-blot检测各处理组细胞中 E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin的表达变化；（4）应用 MTT法检测ADM组、 TGF-1+ADM组、 ADM+antagomiR-103组、ADM+antagomiR-103+TGF-β1组Hep G2细胞的存活率，根据公式计算并比较ADM的IC50。 结果：（1）在相同时段，与control组、antagomiR-103组相比较，TGF-β1促进Hep G2细胞迁移，24 h、48 h、72 h迁移率分别为(52.33±6.658)％、（87.33±5.033）%、（97.00±2.646）%，差异有统计学意义（P＜0.05）；（2）在相同时段，与control组、TGF-β1组相比较，antagomiR-103抑制Hep G2细胞迁移，24 h、48 h、72 h迁移率分别为（9.833±0.7638）%、（13.00±1.114）%、（10.83±1.041）%，差异有统计学意义（P＜0.05）；(3)在相同时段，与control组、TGF-β1组相比较，antagomiR-103抑制TGF-β1诱导发生EMT的Hep G2细胞迁移，24 h、48 h、72 h迁移率分别为（21.67±2.887）%，（31.00±5.292）%，（41.00±6.557）%，差异有统计学意义（P＜0.05）；（4）TGF-β1使E-Cadherin表达下调，N-Cadherin表达上调，Vimentin表达上调（P＜0.05）（5）antagomiR-103使E-Cadherin表达上调，N-Cadherin表达下调，Vimentin表达下调（P＜0.05）；（6）ADM作用于Hep G2细胞，ADM半数抑制浓度（IC50）为6.699 mg/L；ADM作用于TGF-β1诱导发生EMT的Hep G2细胞，ADM的IC50为8.698 mg/L；ADM与antagomiR-103共同作用于Hep G2细胞，ADM的IC50为3.826 mg/L；ADM与antagomiR-103共同作用于TGF-β1诱导发生EMT的Hep G2细胞，ADM的IC50为3.913 mg/L。（7）随着ADM浓度的增高，细胞存活率逐渐降低。ADM浓度相同时不同药物组之间比较，当 ADM浓度为25 mg/L时，antagomiR-103+ADM组的细胞存活率明显低于其他药物组（P＜0.01）。 结论：（1）antagomiR-103抑制Hep G2细胞发生迁移，对TGF-β1诱导发生EMT的Hep G2细胞的迁移能力也有抑制作用；（2）antagomiR-103抑制Hep G2细胞发生EMT；（3）antagomiR-103与ADM联合用药对TGF-β1诱导Hep G2细胞发生EMT的能力有抑制作用；（4）antagomiR-103与ADM共同作用于Hep G2细胞使细胞存活率明显降低，也明显降低TGF-β1诱导发生EMT的Hep G2细胞的存活率。