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急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）是一种临床常见的危害人类健康的疾患，易诱发各种并发症；部分患者转化为尿毒症，需要透析治疗，但透析的时机、模式选择尚未有定论，并且透析副作用多，增加了患者的痛苦。蒲公英全草的活性成分具有利尿消肿、抗血小板聚集等作用。蒲公英多糖具有降血糖、降血脂、抗疲劳、抗炎、抗感染、增强免疫力、清除自由基、减轻氧化应激损伤、降低尿素氮等多种生物学活性。本实验探讨了蒲公英多糖对大鼠AKI的干预作用。
目的：本研究旨在通过建立庆大霉素诱导的AKI大鼠模型，并给予三种不同剂量的蒲公英多糖灌胃治疗，观察AKI大鼠生理生化、血清中致炎物质与保护因子、肾组织中SOD（超氧化物歧化酶）与IL-10 （白细胞介素-10）、肾脏病理染色的变化，评价蒲公英多糖对药物诱导的AKI的治疗效能，并探讨其可能作用机制，为新的辅助治疗AKI药物的研发和应用提供理论依据。
方法： 治疗作用实验选取90日龄健康雄性wistar大鼠为实验对象，随机分为空白对照组、模型组、蒲公英多糖高剂量组（多糖高剂量组）、蒲公英多糖中剂量组（多糖中剂量组）、蒲公英多糖低剂量组（多糖低剂量组），每组各8只大鼠。多糖各剂量组及模型组均以庆大霉素100mg· Kg-1·d-1，腹腔注射1w，建立AKI大鼠模型，血肌酐≥106 umol/L为建模成功的标准。各组按照实验设计步骤进行22d的实验，观察不同时间节点各组大鼠的精神状态、血压、24h尿量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清IL-10、SOD、IFN-γ（干扰素-γ）含量等生理生化指标；制备肾组织匀浆检测IL-10、SOD含量；肾组织HE染色，光镜下观察其病理变化；评估不同剂量的蒲公英多糖对大鼠AKI的治疗作用。
结果： AKI大鼠给予蒲公英多糖治疗7d后，精神萎靡、食欲减少、活动不良、共济失调等症状明显缓解。多糖高剂量组在调控血压心率、降脂降糖、维持水电解质平衡、上调血清SOD和IL-10、降低血清IFN-γ等方面均较模型组强（P＜0.05）；高剂量组能显著促进AKI大鼠体重增长，降低尿蛋白及尿红细胞数的作用较其它各组显著（P﹤0.05）, 并能治疗呼吸道感染。多糖各组都能减轻庆大霉素对大鼠的肾毒性危害，AKI大鼠给予蒲公英多糖灌胃治疗后，多糖各剂量组BUN及Scr下降幅度较模型组有显著差异（P﹤0.05）；且各实验组大鼠血清Scr和BUN水平与蒲公英多糖剂量呈负相关；各组间,多糖高剂量组降低Scr及BUN作用最强（P﹤0.05）。多糖各剂量组都能升高AKI大鼠肾组织IL-10和SOD水平，以多糖高剂量组作用效能最强，中、低剂量组间无显著差异（P>0.05）。肾组织HE染色结果：模型组部分肾组织出现肾小管重度减少，萎缩、消失，部分肾小管呈玻璃样变性，肾小管上皮细胞变扁平、减少、消失；蒲公英多糖各剂量组大鼠肾组织病变程度均较模型组轻；以多糖高剂量组肾组织病变最轻，肾小管数目及形态大致正常，上皮细胞减少程度轻，无玻璃样变性。
结论：实验结果表明，三种剂量的蒲公英多糖对庆大霉素诱导的AKI大鼠肾功能均具有保护作用，可减轻肾小管病变，促进肾小管上皮细胞再生；其作用机制与对抗氧自由基攻击、减轻氧化应激、抑制炎症反应、维护机体内环境稳态和肾脏生理功能相关；蒲公英多糖能抑制交感神经系统过度激活；在促进代谢毒物排出、调节血压心率、控制血脂血糖等方面均具有较显著的作用，有望做为辅助药物或药物的活性成分应用于临床，使AKI患者受益。
目的：本研究旨在通过建立庆大霉素诱导的AKI大鼠模型，并给予三种不同剂量的蒲公英多糖灌胃治疗，观察AKI大鼠生理生化、血清中致炎物质与保护因子、肾组织中SOD（超氧化物歧化酶）与IL-10 （白细胞介素-10）、肾脏病理染色的变化，评价蒲公英多糖对药物诱导的AKI的治疗效能，并探讨其可能作用机制，为新的辅助治疗AKI药物的研发和应用提供理论依据。
方法： 治疗作用实验选取90日龄健康雄性wistar大鼠为实验对象，随机分为空白对照组、模型组、蒲公英多糖高剂量组（多糖高剂量组）、蒲公英多糖中剂量组（多糖中剂量组）、蒲公英多糖低剂量组（多糖低剂量组），每组各8只大鼠。多糖各剂量组及模型组均以庆大霉素100mg· Kg-1·d-1，腹腔注射1w，建立AKI大鼠模型，血肌酐≥106 umol/L为建模成功的标准。各组按照实验设计步骤进行22d的实验，观察不同时间节点各组大鼠的精神状态、血压、24h尿量、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清IL-10、SOD、IFN-γ（干扰素-γ）含量等生理生化指标；制备肾组织匀浆检测IL-10、SOD含量；肾组织HE染色，光镜下观察其病理变化；评估不同剂量的蒲公英多糖对大鼠AKI的治疗作用。
结果： AKI大鼠给予蒲公英多糖治疗7d后，精神萎靡、食欲减少、活动不良、共济失调等症状明显缓解。多糖高剂量组在调控血压心率、降脂降糖、维持水电解质平衡、上调血清SOD和IL-10、降低血清IFN-γ等方面均较模型组强（P＜0.05）；高剂量组能显著促进AKI大鼠体重增长，降低尿蛋白及尿红细胞数的作用较其它各组显著（P﹤0.05）, 并能治疗呼吸道感染。多糖各组都能减轻庆大霉素对大鼠的肾毒性危害，AKI大鼠给予蒲公英多糖灌胃治疗后，多糖各剂量组BUN及Scr下降幅度较模型组有显著差异（P﹤0.05）；且各实验组大鼠血清Scr和BUN水平与蒲公英多糖剂量呈负相关；各组间,多糖高剂量组降低Scr及BUN作用最强（P﹤0.05）。多糖各剂量组都能升高AKI大鼠肾组织IL-10和SOD水平，以多糖高剂量组作用效能最强，中、低剂量组间无显著差异（P>0.05）。肾组织HE染色结果：模型组部分肾组织出现肾小管重度减少，萎缩、消失，部分肾小管呈玻璃样变性，肾小管上皮细胞变扁平、减少、消失；蒲公英多糖各剂量组大鼠肾组织病变程度均较模型组轻；以多糖高剂量组肾组织病变最轻，肾小管数目及形态大致正常，上皮细胞减少程度轻，无玻璃样变性。
结论：实验结果表明，三种剂量的蒲公英多糖对庆大霉素诱导的AKI大鼠肾功能均具有保护作用，可减轻肾小管病变，促进肾小管上皮细胞再生；其作用机制与对抗氧自由基攻击、减轻氧化应激、抑制炎症反应、维护机体内环境稳态和肾脏生理功能相关；蒲公英多糖能抑制交感神经系统过度激活；在促进代谢毒物排出、调节血压心率、控制血脂血糖等方面均具有较显著的作用，有望做为辅助药物或药物的活性成分应用于临床，使AKI患者受益。