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目的：不同浓度雌激素刺激去势大鼠，观察其髁突软骨的组织学变化，并检测雌激素受体(ER)和Ⅱ型胶原(CⅡ)的差异表达，分析雌激素与髁突软骨生长代谢之间的关系，探讨雌激素与颞下颌关节骨关节病(OA)的关系。
方法：1.HE染色观察不同浓度雌激素作用于去势大鼠其髁突软骨组织学变化。
2.免疫组化法检测不同浓度雌激素刺激对去势大鼠髁突软骨ER及CⅡ表达的影响，并运用图像分析仪测量和计算其平均阳性染色面积百分比。
结果：1.雌激素缺乏导致髁突软骨退行性改变。
2.高、低浓度雌二醇均抑制了ER和CⅡ的表达，且随作用时间的延长，其抑制作用增强。
3.及时补充生理浓度雌二醇能有效改善了ER和CⅡ表达；延迟补充雌二醇不能改善和促进髁突软骨表形和表达的维持。
结论：雌激素缺乏或低下导致大鼠髁突软骨病损；雌激素对雌激素受体表达具有双向调节作用，生理浓度雌激素正向调节ER表达，高浓度或低浓度雌激素降低或抑制ER表达；髁突软骨胶原表达与雌激素相关，药理浓度雌激素促进胶原降解，生理浓度雌激素促进胶原的合成；早期应用雌激素替代治疗可预防和治疗TMD的发生，延时补充雌激素不能有效改善TMD。