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该研究以MAPK是细胞外生长信号引起血管平滑肌细胞增殖信号传导的共同通路这一理论为基础,提出"反义MAPK寡核苷酸抑制MAPK表达从而抑制再狭窄血管平滑胞细胞增殖"这一假说.首次从细胞、分子及整体三个水平加以证实.发现:1.P44/42 MAPK介导了bFGF诱导的血管平滑肌细胞增殖及球囊损伤大白鼠血管内膜增生;2.针对大白鼠P44/42 MAPK反义翻译起始部位设计的17-mer反义寡核苷酸上有靶向选择性及序列依赖性的抑制P44/42 MAPK蛋白表达;3.P44/42-MAPK 反义 ODN的能有效下调非磷酸化及磷酸化MAPK蛋白表达从而抑制EGF、ET、bFGF、PDGF及20%血清诱导的培养的大鼠血管平滑肌细胞增殖;4.在整体水平下,P44/42-MAPK 反义 ODN同样能抑制球囊损伤大白鼠血管内膜增生;5.P44/42-MAPK作为寡核苷酸能明显抑制血清诱导的大鼠、兔、及牛血管平滑肌细胞胸腺嘧啶核苷酸掺入.表明此列作用具有高度保守性及同源性.