【摘 要】
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目的：检测基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、-9)在实验性自身免疫性神经炎（EAN)大鼠坐骨神经中的表达；探讨EAN大鼠坐骨神经中MMP-2、-9表达与β-肌营养不良蛋白聚糖(β-DG)裂解的关
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目的：检测基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、-9)在实验性自身免疫性神经炎（EAN)大鼠坐骨神经中的表达；探讨EAN大鼠坐骨神经中MMP-2、-9表达与β-肌营养不良蛋白聚糖(β-DG)裂解的关系；探讨β-DG的裂解在自身免疫性神经炎发病机制中的作用。
方法：36只Lewis大鼠随机分为对照组，EAN组和卡托普利治疗组(每组12 只，用P2 53-78多肽与弗氏完全佐剂的混合液免疫Lewis大鼠，建立EAN动物模型，治疗组于接种后立即给予腹膜内注射卡托普利（5mg/kg，-H一次）；每组4只大鼠用于观察临床评分和体重的变化，8只大鼠在发病高峰期（12～13dpi)取坐骨神经，分别进行HE染色检测炎性细胞的浸润，LFB染色检测坐骨神经髓鞘脱失情况，明胶酶谱法检测坐骨神经中MMP-2、-9的活性，免疫组织化学染色及Westem blot法分别检测坐骨神经中β-DG/MMP-2/MMP-9的分布和表达。
结果：EAN大鼠在免疫后12天达到发病高峰，病理检测可见坐骨神经明显炎性细胞浸润和髓鞘脱失(P<0.01,P<0.01)，MMP-2-9表达明显升高(P<0.01,P<0.01)，同时伴随着β-DG明显的裂解(P<0.01)；MMP-2、-9抑制剂卡托普利显著地抑制了炎症细胞浸润和髓鞘的脱失(P<0.01,P<0.01)，同时明显地抑制了MMP-2、-9的表达及β-DG的裂解(P<0.01)；卡托普利也显著地改善了EAN大鼠的体重下降和临床评分(P<0.05，P<0.05)。
结论：MMP-2、-9介导的β-DG的裂解，导致EAN大鼠周围神经髓鞘的脱失，卡托普利明显抑制了MMP-2、-9的表达及β-DG的裂解，显著地改善了EAN大鼠的临床症状，为自身免疫性神经炎的治疗提供了新的选择。
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