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有丝分裂向减数分裂转变是有性生殖过程中一个决定性的生物学事件。目前，关于它的研究主要集中于果蝇、线虫和小鼠等模式动物中，但各自的具体机制还不是很清楚，而且基本自成体系，还没有发现一个广泛保守的机制。果蝇的精子发生是研究这一转变过程的理想模式系统，我们为寻找更多调控早期生殖细胞增殖、分化的因子进行了一次大规模的遗传筛选，其中发现了一个基因Doa参与这一转变过程。Doa是真核生物中非常保守的LAMMER蛋白激酶家族在果蝇中唯一的成员。我们发现Doa在生殖细胞中通过调控分化因子Bam的累积介导雄性果蝇中的有丝分裂向减数分裂转变（即精原细胞向精母细胞转变）。而且，两个哺乳类的LAMMER蛋白激酶humanCLK2和mouseCLK2可以很大程度地挽救Doa突变体在精子发生过程中的缺陷，甚至可以部分地恢复其育性，这是首次报道哺乳类的同源基因恢复一个果蝇突变体育性，提示LAMMER蛋白激酶在这一过程中的功能具有跨物种的保守性。另外，Doa和humanCLK2行使功能需要其催化区一个保守的氨基酸位点，而前人的研究表明该位点是小鼠LAMMER蛋白激酶行使激酶活性所必需的(Nayleretal.，1997)，这暗示了LAMMER蛋白激酶在精子发生过程中的功能也需要其激酶活性。我们将继续以Doa为切入点、利用果蝇的精子发生为模式系统解析有丝分裂向减数分裂转变的机理。同时，我们正通过基因敲除mouseCLK2来验证小鼠LAMMER蛋白激酶在其生殖细胞发育过程中的作用。