【摘 要】
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目的:观察脑缺血再灌流后悔马区cGMP及胶质纤维酸性蛋白的合成及分布变化;观察鸟苷酸环化酶仰制剂ODQ、一氧化氮合酶抑制剂L-NNA、Ca对脑缺血再灌流后海马区cGMP及GFAP合成及
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目的:观察脑缺血再灌流后悔马区cGMP及胶质纤维酸性蛋白的合成及分布变化;观察鸟苷酸环化酶仰制剂ODQ、一氧化氮合酶抑制剂L-NNA、Ca<2+>对脑缺血再灌流后海马区cGMP及GFAP合成及分布变化的作用;观察硝普钠(外源性NO)及脑缺血再灌流60天后海马区cGMP及CFAP的合成及分布变化.探讨海马区星形胶质细胞与锥体细胞及颗粒细胞cGMP信号转导机制的差异;探讨海马本部与齿状回部cGMP转导机制的不同;探讨外源性NO及脑缺血再灌流(内源性NO)介导海马区cGMP及CFAP合成分布的不同;探讨NMDA-Ca<2+>-NO-cGMP径路与GFAP合成调节的关系;探讨细胞固有结构、信息传递及胞内代谢不同与不同细胞对缺血缺氧耐受性不同的联系.结论:脑缺血再灌流后可增加海马本部cGMP及GFAP的合成,多数cGMP阳性细胞是星形胶质细胞,锥体细胞层未见cGMP阳性细胞,提示星形胶质细胞参与脑缺血再灌流早期的病理过程;海马区星形胶质细胞与锥体细胞及颗粒细胞cGMP信号传导机制不同;海马本部与齿状回部cGMP阳性细胞分布不同.ODQ及L-NNA能抑制海马本部cGMP及GFAP的合成,ODQ是GC强有力抑制剂,L-NNA是NOS强有力的抑制剂.Ca<2+>能增加海马本部cGMP及GFAP的合成,Ca<2+>与cGMP及GFAP的合成调节有关.硝普钠能增加海马本部cGMP及GFAP的合成,但与脑缺血再灌流后介导的cGMP及GFAP的合成及分布不同,两者可能存在着不同的信号转导途径.
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