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目的：通过NSCLC静脉血基因测序及细胞实验为NSCLC寻找诊断及治疗的潜在靶点，探讨LncRNA-miR210HG在NSCLC中的潜在作用。
方法：该实验采用单盲法，收集2019年就诊于新疆医科大学肿瘤医院的NSCLC患者及门诊体检的健康人抽取外周静脉血，通过RNA提取及对lncRNA及miRNA测序寻找显著差异基因，进行GO及KEGG分析。同时对体外NSCLC细胞通过沉默LncRNA-miR210HG对比前后miR210、HIF-1α、VEGF的表达水平差异。
结果：通过对NSCLC患者及健康人外周静脉血lncRNA及miRNA测序发现，804个lncRNAs和2298个mRNAs差异表达(倍数变化LncRNA2.0，P<0.05)。NSCLC外周血中425个lncRNAs和1013个miRNAs表达上调，379个lncRNAs和1285个mRNAs表达下调。lncRNAs显著上调的有MIAT、LINC02193、LINC02446等，显著下调的有LINC01503、LINC00667、LINC01336等，涉及通路包括癌症中的类属转录、基因表达、信号转导、cAMP信号通路、碱基切除修复、多巴胺受体介导的信号转导等；LncRNA-miR210HG为非差异性表达基因；差异的lncRNAs中与其他差异基因蛋白互作关系最多的为ENST00000302182：UBB。细胞实验显示沉默LncRNA-miR210HG后，miR210表达水平上调，HIF-1α、VEGF的表达水平显著下调；沉默miR210后则有相反的结果，miR210HG与miR210可能通过调控HIF及VEGF参与NSCLC的发生、发展。
结论：1.NSCLC患者外周血中存在大量差异表达基因，这些差异基因可能通过癌症中的类属转录、基因表达、信号转导、cAMP信号通路、碱基切除修复、、囊泡介导的运输、HIF-1信号通路、VEGF信号通路等通路参与NSCLC的发生、发展；2.miR210HG可能通过调节HIF-1α和VEGF的表达参与NSCLC的发生、发展，在NSCLC的缺氧调节中发挥至关重要作用，有希望成为NSCLC新的诊疗靶点。
方法：该实验采用单盲法，收集2019年就诊于新疆医科大学肿瘤医院的NSCLC患者及门诊体检的健康人抽取外周静脉血，通过RNA提取及对lncRNA及miRNA测序寻找显著差异基因，进行GO及KEGG分析。同时对体外NSCLC细胞通过沉默LncRNA-miR210HG对比前后miR210、HIF-1α、VEGF的表达水平差异。
结果：通过对NSCLC患者及健康人外周静脉血lncRNA及miRNA测序发现，804个lncRNAs和2298个mRNAs差异表达(倍数变化LncRNA2.0，P<0.05)。NSCLC外周血中425个lncRNAs和1013个miRNAs表达上调，379个lncRNAs和1285个mRNAs表达下调。lncRNAs显著上调的有MIAT、LINC02193、LINC02446等，显著下调的有LINC01503、LINC00667、LINC01336等，涉及通路包括癌症中的类属转录、基因表达、信号转导、cAMP信号通路、碱基切除修复、多巴胺受体介导的信号转导等；LncRNA-miR210HG为非差异性表达基因；差异的lncRNAs中与其他差异基因蛋白互作关系最多的为ENST00000302182：UBB。细胞实验显示沉默LncRNA-miR210HG后，miR210表达水平上调，HIF-1α、VEGF的表达水平显著下调；沉默miR210后则有相反的结果，miR210HG与miR210可能通过调控HIF及VEGF参与NSCLC的发生、发展。
结论：1.NSCLC患者外周血中存在大量差异表达基因，这些差异基因可能通过癌症中的类属转录、基因表达、信号转导、cAMP信号通路、碱基切除修复、、囊泡介导的运输、HIF-1信号通路、VEGF信号通路等通路参与NSCLC的发生、发展；2.miR210HG可能通过调节HIF-1α和VEGF的表达参与NSCLC的发生、发展，在NSCLC的缺氧调节中发挥至关重要作用，有希望成为NSCLC新的诊疗靶点。