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非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成或血管痉挛导致急性或亚急性心肌缺血为病理表现的临床综合征，它包括不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。NSTE-ACS的治疗重点是尽快开通“罪犯血管”，恢复有效血流灌注，挽救缺血和濒临坏死的心肌，同时对其始动因素——不稳定粥样硬化斑块进行干预，使其趋于稳定。NSTE-ACS患者的临床表现取决于冠状动脉病变的严重程度血栓的大小和类型缺血的时间和程度④心肌坏死的数量。NSTE-ACS患者心肌缺血程度取决于病变血管的供血范围血管狭窄的严重程度是否有侧支循环形成④心率、血压和心肌收缩力等的变化影响心肌对氧的需求。病理解剖显示NSTE-ACS患者冠状动脉常常有多支病变，管腔多未完全闭塞，或者已有侧支循环形成，其附壁血栓多为血小板为主的白色血栓。患者的冠状动脉血管因粥样硬化斑块造成不同程度的狭窄或血栓形成造成的阻塞导致动脉血流量减少，供氧量不足，同时代谢产物清除减少。与高血流量性缺血或低氧血症相比，NSTE-ACS患者左室收缩作功减少，左室舒张期可扩展性较大。因为正常情况下冠状动脉血流和灌注压增加左室收缩期作功（Gregg效应），并减少左室舒张期的可扩展性（Salisbury效应）。此外，组织代谢产物的堆积，特别是无机磷酸盐积聚，减少心肌纤维对钙离子的敏感度，从而减少心肌收缩力。心脏几乎没有氧的储存，完全依靠有氧代谢提高能量消耗。在冠状动脉闭塞后数秒钟内，心肌氧张力迅速下降伴左室功能减退。主要是由于细胞内钙离子处理改变。广泛的缺血区心肌不同步收缩，使未受累的心肌不能保持正常的血流动力学功能，导致收缩性心力衰竭。缺血改变心肌细胞的僵硬度，使舒张期压力-容量关系改变，引起左室舒张期功能衰竭，增加左室充盈阻力，抬高左室充盈压力，最终引起肺充血症状[14]。长期以来，PCI作为微创手术治疗冠状动脉阻塞性疾病的基本手段已得到公认，介入治疗的手术数量逐年上升。与内科药物保守疗法相比，PCI能解除冠脉狭窄，恢复心肌血供，改善患者心功能，使患者的活动耐力增加，生活质量明显提高。随着新技术的出现，尤其是新型支架及新型抗血小板药物的应用，PCI的适应证也从早期的简单单支病变扩展为更复杂的病变，如多支血管病变、慢性完全闭塞病变及左主干病变等。PCI可以明显降低NSTE-ACS心肌梗死的发生率和死亡率,改善患者心功能，提高患者生活质量。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）可以开通狭窄或闭塞的冠状动脉，是缺血心肌得到再灌注，缩小梗死范围，对非ST段抬高型急性冠脉综合征患者心功能改善有很大益处，降低高危患者死亡或发生心肌梗死的风险，减少抗心绞痛药物的使用、缩短住院时间、降低再次住院率。