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目的 观察大鼠全脑缺血再灌注后不同时间点,海马CA1区AP-1 DNA结合活性的变化规律,探讨AP-1在缺血性脑损伤中的作用及其分子机制;研究降钙素基因相关肽（CGRP）对AP-1 DNA结合活性的调节及其神经保护作用的机制.结论 （1）大鼠全脑缺血再灌注损伤可诱导海马CA1区AP-1的DNA结合活力迅速的、一过性的增加.AP-1结合活性的改变可能参与了海马对缺血性损伤的应激保护机制.（2）CGRP能明显提高并延长缺血后海马CA1区AP-1的DNA结合活力,减轻海马CA1区神经元损伤.CGRP对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其调节AP-1的DNA结合活力有关.