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目的建立大鼠杏仁基底外侧核电点燃癫癎模型,测定大鼠海马TNF-α、Caspase3、NF-кB 的表达,以及细胞凋亡情况。探讨TNF-α启动的细胞死亡信号转导机制在癫癎发生发展中的作用。方法把双极电极插入大鼠左侧杏仁基底外侧核,给予慢性电刺激使大鼠达到点燃状态,观察其发作过程,并记录脑电图。采用半定量RT-PCR 法检测电点燃大鼠海马组织TNF-α、Caspase3 mRNA 的表达;用免疫组织化学方法测定点燃大鼠海马Caspase3、NF-кB 的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测海马组织细胞凋亡情况。同时设立正常对照组,手术对照组和药物治疗组观察。结果(1) 29 只接受刺激的大鼠,达到点燃的25 只,成功率86.2%,平均8.64±4.12 次刺激出现5 级癎样发作,12.64±4.12 次刺激达到点燃,记录后发放时程在21450～119720ms 之间。(2)点燃组大鼠海马TNF-α、Caspase3 mRNA 表达明显升高(p < 0.01)。TNF-α和Caspase3 mRNA 表达呈正相关(p < 0.05);(3)免疫组织化学方法结果显示,点燃组海马细胞Caspase3 表达明显高于正常组和手术对照组(p < 0.05), Caspase3 表达与TUNEL 阳性细胞数呈正相关,且两者均主要分布于海马CA1、CA3 区。(4)点燃组NF-кB 活性从胞浆转移至胞核,但抗癫癎药对其表达无显著影响。结论杏仁基底外侧核电点燃癫癎模型与人类颞叶癫癎状态高度相似,是研究人类颞叶癫癎机制、药物疗效的理想模型。癫癎海马TNF-α、Caspase3、NF-кB 表达上调,共同参与癫癎形成过程。细胞凋亡机制与点燃过程密切相关。TNF-α/TNFRⅠ-Caspase3 -细胞凋亡, 这一细胞死亡信号转导途径在癫癎的发生发展过程中发挥重要作用。抗癫癎药对癫癎兴奋性脑损伤具有保护作用,但其作用机制有待深入探讨。