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脱-γ-羧基凝血酶原（Des-γ-carboxy-prothrombin， DCP是肝细胞癌（hepatocellular carcinoma， HCC）产生的异常凝血酶原。与正常凝血酶原相比，DCP的分子结构特点是其Gla domain结构域中的一个或多个Glu残基（Glu residus）没有被完全羧化（γ-carboxylated）成为Gla，从而失去凝血功能。我们初步认为，DCP已经完全丧失正常凝血酶原功能，可能产生许多与肝细胞癌恶性增殖相关的作用，尤其可能在HCC的发展、浸润与转移等方面产生一定的恶性增殖作用。本课题观察了DCP刺激HCC细胞增殖及促进肿瘤血管生成作用，探讨了其产生机制。以免疫荧光法测定了人肝癌HepG-2和SMMC-7721细胞表达DCP水平，证明了人肝癌细胞具有自分泌表达DCP的特性。以MTT法检测了DCP对HepG-2和SMMC-7721细胞的生长刺激作用。
结果显示，DCP对肿瘤细胞有明显的生长促进作用。将HepG-2和SMMC-7721细胞接种裸鼠，尾静脉给予DCP，DCP明显刺激肿瘤组织恶性增殖。DCP与HepG-2和SMMC-7721细胞孵育48小时，以Western blot分析VEGF、bFGF、TGF-α表达水平，DCP明显刺激上述肿瘤生长因子的表达。同样方法测定接种裸鼠的HepG-2和SMMC-7721肝癌组织，得到了类似结果。我们再以CD34表达水平评价肿瘤微血管密度MVD，显示DCP对人HepG-2和SMMC-7721肿瘤组织微血管密度MVD具有促进作用。
结论：DCP是HCC细胞自分泌的一种异常凝血酶原，具有刺激肝癌细胞恶性增殖作用和促进肿瘤微血管生长作用。