【摘 要】
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糖原作为体内的重要能量储存物质维持着哺乳动物机体正常的生命活动，主要分布在肝脏和肌肉中。糖原是葡萄糖单体通过α-1,4直链键和α-1,6支链键合成的高度分支化聚合物，是动物
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糖原作为体内的重要能量储存物质维持着哺乳动物机体正常的生命活动，主要分布在肝脏和肌肉中。糖原是葡萄糖单体通过α-1,4直链键和α-1,6支链键合成的高度分支化聚合物，是动物体内血糖容器。肝糖原组成包括直径大约是20 nm的β粒子和β粒子通过某种未知的键（可能是蛋白键）聚集成直径大约是100 nm的α粒子。 前期研究发现肝糖原的酶解对血糖水平影响较大且糖尿病糖原的α粒子容易被破坏分解成β粒子，糖尿病高血糖可能与这两种粒子的代谢速率关联较大。抗性淀粉缓慢代谢有控制血糖和体重的作用，有利于缓解控制糖尿病，抗性淀粉体内代谢控制血糖可能与糖原的结构有关。为了探究这些可能性，本课题主要研究糖原酶解理论模型的建立和难消化性淀粉体内代谢影响糖原结构及其性质。C57小鼠和db/db小鼠（2型糖尿病模型）是常见的动物模型，建立外源性物质与内源性糖原研究通道。体积排阻色谱（SEC）联合荧光辅助凝胶电泳应用于分析检测肝糖原间的结构性质颇具优势，能较好的展现糖原的细微结构。 第一部分利用蒙特卡洛法建立模拟体内糖原酶解过程的数学模型来确定糖原的分子酶解速率，进而找到那种粒子酶解速率对血糖控制的贡献较大。糖原磷酸化酶破坏α-1,4糖苷键催化分解肝糖原，可以联合葡萄糖磷酸变位酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等试剂来模拟体外糖原降解。本实验通过数学方程建立的糖原分子的重量分布随酶解时间演化的理论模型较好展示糖原分子酶解速率快慢的现象，与用健康大鼠，健康小鼠和糖尿病小鼠肝糖原分子重量分布随酶降解时间的演化的实验结果有比较高的拟合度，都证明β粒子的酶解速度快于α粒子。该理论模型设计方法类似于乳液聚合作用中的竞争性生长机制。糖原分子重量分布随酶解时间演化理论模型的建成，排除体外模拟糖原降解实验过程的繁琐，有助于我们获取任意时段糖原酶解过程中分子结构的变化信息。综合比较实验和理论模拟结果可知糖原α粒子和β粒子的结构有显著的差异，证明了糖尿病肝糖原化学键的脆弱性与糖尿病血糖失控存在因果关系。 第二部分抗性淀粉体内消化代谢对肝糖原结构的影响和治疗糖尿病的意义。G50和G80是美国国民淀粉公司开发的一种玉米淀粉，包含大量直链淀粉。本实验选用普通玉米淀粉（NMS），G50和G80作为原料制作小鼠的标准饲料。淀粉代谢速率可能通过调节血糖值或者肝糖原结构对人类健康有强烈的影响，直链淀粉的含量越高，酶解速率越慢。C57小鼠和db/db小鼠作为动物模型用来研究淀粉代谢速率是怎样影响肝糖原的结构的。进食普通玉米淀粉的小鼠的高密度糖原的数量要显著高于进食G50和G80的小鼠，但是进食G50和G80的小鼠间无明显差别。此外，糖尿病小鼠肝糖原经过DMSO常温处理3小时后，进食普通玉米淀粉的肝糖原被降解成小的β粒子而进食G50和G80的小鼠的肝糖原几乎无变化，这种现象表明糖尿病的高密度肝糖原易被DMSO破坏降解，G50和G80饮食可以改变糖尿病糖原的结构和性质，使糖尿病糖原β粒子间连接键更加稳定。G50和G80中的高直链淀粉属于抗性淀粉的第三类（RS3）,抗性淀粉体内代谢可以增加胰高血糖样肽-1（GLP-1）和缩氨酸YY(PYY)的分泌。 第三部分淀粉的结构和性质，抗性淀粉的分类和抗性淀粉体内代谢产物对GLP-1和PYY的影响及其治疗糖尿病作用三个方面总结近年来抗性淀粉的研究开发，希望能加深对抗性淀粉缓解糖尿病作用的理解。
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