【摘 要】
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目的：已经有很多的在体和离体的实验报道丙泊酚的神经保护作用。然而，丙泊酚对缺氧复氧损伤的小胶质细胞的保护机制尚不清楚。TLR4在诱导先天免疫和炎症反应中起重要作用，本研究
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目的：已经有很多的在体和离体的实验报道丙泊酚的神经保护作用。然而，丙泊酚对缺氧复氧损伤的小胶质细胞的保护机制尚不清楚。TLR4在诱导先天免疫和炎症反应中起重要作用，本研究的目的是探讨丙泊酚对缺氧复氧损伤小胶质细胞的保护作用和TLR4/MyD88/NF－κB信号通路在丙泊酚保护作用中的机制。 方法：在OGD/R之前30分钟，用无糖培养基取代高糖培养基，小胶质细胞用内泊酚预处理，并运用MTT、Western blot、ELISA、流式细胞术等技术手段，对小胶质细胞相应指标进行检测。 结果：丙泊酚预处理可以明显减轻小胶质细胞缺氧复氧损伤。丙泊酚可以抑制OGD/R损伤小胶质细胞TLR4、MyD88、NF-κB等蛋白的表达上调。丙泊酚可以减少OGD/R损伤小胶质细胞炎症因了的释放。丙泊酚可以减少OGD/R损伤小胶质细胞的凋亡率。 结论：1.丙泊酚对OGD/R损伤的小胶质细胞具有保护作用。2.丙泊酚对OGD/R损伤小胶质细胞的保护作用很有可能是通过TLR4－MyD88信号通路所实现。
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