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目的：通过建立大鼠肺缺血再灌注模型，观察异丙酚(Propofol)对大鼠肺缺血再灌注损伤(Ischemia Reperfusion Injury，IRI)的保护作用，并探讨其作用机制。 方法：随机将30只雄性SD大鼠分为3组(每组10只)：假手术组(A)(左侧开胸后不阻断肺门)；肺缺血再灌注组(B)(左侧肺门阻断45min再灌注120min)，异丙酚组(C)(左肺门阻断前30min时给予股静脉注射异丙酚5 mg/kg，继用微量泵以50 mg/kg/h的速度持续静脉输注，左侧肺门阻断45min再灌注120min)。三组在开胸前均给予气管插管，机械通气。再灌注结束时抽取左心室血检测动脉血氧分压(PaO2)，获取左肺组织，光镜下观察左肺组织和细胞损伤，计算左肺湿干重比，评价肺水肿程度，制作肺组织匀浆并检测其中丙二醛(Malondialdehyde，MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosisfactor-α，TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6；IL-6)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性。 结果：肺缺血再灌注组、异丙酚组与假手术组相比，大鼠血氧分压明显下降(P<0.05)，肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值明显增加(P<0.05)，SOD活性减弱(P<0.05)；异丙酚组与IR组相比，大鼠的血氧分压升高(P<0.05)，肺组织中的MDA、TNF-α、IL-6含量及肺W/D值下降(P<0.05)，SOD活性加强(P<0.05)。肺组织病理切片示假手术组损伤轻微，IR组损伤严重，异丙酚组损伤重于假手术组，轻于IR组。 结论：1、缺血再灌注对组织和细胞的损伤严重；2、异丙酚对缺血再灌注损伤的SD大鼠肺组织有一定的保护作用，可能与异丙酚能清除氧自由基，抑制炎症因子产生有关。