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白细胞介素13（IL-13）是由Th2细胞分泌的细胞因子，在哮喘的发生过程中起重要作用，特别是呼吸道局部组织分泌的IL-13,是哮喘各种局部炎症发生的始动因子。IL-13促使局部支气管上皮细胞、支气管平滑肌细胞等释放各种趋化因子，从而使嗜酸粒细胞、淋巴细胞等向支气管粘膜下聚集，导致炎症、气道高反应的发生。但局部组织IL-13分泌调节至今不清。
目的：本文的研究目的是探讨IL-13的分泌调节，从而揭示哮喘的发病机制。
方法：本文利用酵母双杂交技术寻找支气管平滑肌细胞中能够与IL-13相互作用的蛋白；然后通过转染寻找到的相互作用蛋白硫酸酯酶修饰因子(SUMF2)于淋巴细胞，增加SUMF2在淋巴细胞中的表达，同时利用siRNA抑制支气管平滑肌细胞中SUMF2的表达，研究IL-13在支气管平滑肌细胞和淋巴细胞中的表达与分泌的变化。
结果：酵母双杂交结果显示IL-13除能够与其受体相互作用外，还能够与SUMF2相互作用；IL-13以糖基化和非糖基化两种形式表达于细胞中，在支气管平滑肌细胞中以非糖基化形式为主，而在淋巴细胞中以糖基化形式为主，去糖基化处理后，SUMF2与IL-13仍能够相互作用；SUMF2表达于支气管平滑肌细胞中，而不表达于淋巴细胞中；当抑制支气管平滑肌细胞中SUMF2表达后，IL- 13 mRNA 表达没有改变，而分泌到细胞外的IL-13明显增加：当通过转染增加淋巴细胞中SUMF2表达后，IL-13mRNA表达没有改变，但分泌到细胞外的IL-13明显减少。利用IL-4刺激支气管平滑肌细胞后，IL-13和SUMF2表达量均增加，但分泌到细胞外的IL-13未见明显增加
结论：SUMF2表达于支气管平滑肌细胞，并能够与IL-13相互作用；SUMF2能够调节IL-13分泌，但不能影响IL-13表达，这种调节作用不受蛋白糖基化影响。