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目的：探讨低氧对新生小鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)增殖与表型的影响及其表型转化的相关机制。 方法：体外分离培养新生小鼠CFs，通过倒置显微镜观察其形态，同时运用免疫荧光染色和流式细胞技术检测CFs特异性的标记物盘状结构域受体2(DiscoidinDomain Receptor2，DDR2)。分别应用Real-time RCR和Western Blot方法检测低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)的表达。RT-CES系统监视CFs的生长状况；CCK-8法检测CFs的增殖情况。分别通过Real-time RCR、免疫荧光染色、流式细胞技术和Western Blot技术从核酸和蛋白水平检测CFs向心脏肌成纤维细胞(cardiac myofibroblasts，CMFs)表型转化的标记物α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin，α-SMA)。运用Western Blot技术检测JNK的磷酸化水平。 结果：1.CFs的纯度鉴定：分离培养的细胞呈梭形或多角形，胞体及细胞核较大，细胞核呈椭圆形，无自发性搏动，呈现出CFs的典型形态特征。Vimentin和DDR2的免疫荧光染色呈阳性。流式细胞技术检测结果显示，Vimentin和DDR2的阳性率分别为99.94％、94.76%。 2.低氧对CFs增殖的影响：常氧组、1%O2组和5%O2组中，CFs持续地表达HIF-1α mRNA，它们之间差异无统计学意义(P>0.05)。与常氧组相比，1%O2组和5%O2组CFs中HIF-1α蛋白的表达显著性增加(P<0.05)。与常氧组相比，在140h时期内，1%O2组CFs的细胞指数值显著性下降；5%O2组CFs的细胞指数值持续性上升，CFs未出现凋亡或死亡现象。与常氧组相比，5%O2组CCK-8 A450nm值显著性增加(P<0.05)；1%O2组CCK-8 A450nm值显著性降低(P<0.05)。 3.低氧对CFs表型转化的作用及其表型转化的相关机制：常氧组CFs中α-SMA免疫荧光染色呈微弱阳性，5%O2组CFs中α-SMA免疫荧光染色呈强阳性。Real-time RCR和Western Blot结果显示，与常氧组相比，5%O2组CFs中α-SMAmRNA和蛋白的表达水平显著性增加(P<0.05)。流式细胞技术检测的结果显示，常氧组CFs中α-SMA的阳性率是15.24%，5%O2组CFs中α-SMA的阳性率是88.83%。Western Blot结果表明，5%O2能够显著地诱导JNK磷酸化(P<0.05)；SP600125高效地抑制5%O2诱导的JNK的磷酸化(P<0.05)；SP600125显著性地抑制5%O2诱导的α-SMA的表达(P<0.05)。 结论：1.5%O2能够促进新生小鼠CFs增殖，而1%O2对其增殖具有抑制作用。 2.5%O2能够促进新生小鼠CFs向CMFs的表型转化，在此过程中JNK信号通路发挥着重要作用。