【摘 要】
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以往的研究发现，microRNA与胰岛素抵抗和2型糖尿病具有一定相关性，但其在肝脏中是否影响胰岛素敏感性目前还不清楚。NAD依赖的蛋白去乙酰化酶SIRT1被认为是胰岛素信号通路的正
【出 处】
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中国科学院研究生院 中国科学院大学
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以往的研究发现，microRNA与胰岛素抵抗和2型糖尿病具有一定相关性，但其在肝脏中是否影响胰岛素敏感性目前还不清楚。NAD依赖的蛋白去乙酰化酶SIRT1被认为是胰岛素信号通路的正向调节因子。 本研究通过报告基因筛选发现，miR-181a可以结合在SIRT1 mRNA的3’非翻译区的miR-181a结合位点，在翻译水平抑制SIRT1的蛋白表达。在胰岛素抵抗的人肝癌细胞株HepG2中、db/db小鼠和高脂饮食诱导的肥胖小鼠的肝脏中以及糖尿病病人血液中，miRt-181a水平均显著上升，提示miR-181a与肝脏胰岛素抵抗和2型糖尿病存在相关性。在肝脏细胞中过表达miR-181a发现其可以下调SIRT1蛋白水平和其去乙酰化酶活性并引起胰岛素抵抗；用反义核酸抑制肝脏细胞中的miR-181a则可以上调SIRT1蛋白水平和其去乙酰化酶活性并缓解肝脏胰岛素抵抗。在肝细胞中用腺病毒过表达SIRT1时，miR-181a对胰岛素信号转导的抑制作用消失。而在抑制SIRT1活性或SIRT1基因敲除的情况下，用miR-181a反义核酸改善肝脏胰岛素敏感性的作用消失。通过尾静脉注射腺病毒在小鼠肝脏中过表达miR-181a会导致胰岛素抵抗；而通过腹腔注射miR-181a反义锁核酸来抑制miR-181a，可以改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠的葡萄糖代谢。综上所述，我们的研究表明抑制miR-181a可以上调SIRT1并改善肝脏中胰岛素敏感性，该研究结果为胰岛素抵抗和2型糖尿病的治疗提供了新的思路。
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