【摘 要】
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背景与目的：乳腺癌的发病率越来越高，已严重威胁到女性的身心健康和生活质量。乳腺癌病因复杂，包括环境因素、遗传因素及个人生活习惯等。近来大量研究表明Klf4在细胞增殖、分化
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背景与目的：乳腺癌的发病率越来越高，已严重威胁到女性的身心健康和生活质量。乳腺癌病因复杂，包括环境因素、遗传因素及个人生活习惯等。近来大量研究表明Klf4在细胞增殖、分化及细胞多能性等多个生物学过程中发挥了重要作用。细胞的过度增殖和异常分化则是肿瘤的一个主要生物学特性。Klf4与多种癌症的发生发展有关，并且在不同组织中扮演着癌基因或抑癌基因两种截然相反的作用。目前Klf4在乳腺癌中的作用及其可能的作用机制鲜有文献报道。本研究试图探索Klf4在乳腺癌细胞增殖中的作用及可能作用机制，进而为乳腺癌的治疗提供一个新的潜在治疗靶点。 材料和方法：本实验通过在人乳腺癌MDA-MB-231细胞中，瞬时过表达或干扰Klf4表达，采用蛋白免疫印迹及实时荧光定量PCR检测有关细胞周期蛋白的变化；接着建立稳定敲减Klf4或稳定过表达Klf4的乳腺癌MDA-MB-231细胞系，采用CCK-8增殖实验、平板克隆实验研究Klf4对乳腺癌细胞增殖能力的影响;最后利用免疫组织化学方法检测了40例乳腺癌患者病理标本中Klf4的表达情况，应用SPSS16.0软件进行统计分析， P≤0.05为差异具有统计学意义。 结果： 1.在MDA-MB-231细胞中干扰Klf4后，Cdh1在mRNA和蛋白水平均上调，Skp2在蛋白水平出现下调，而mRNA水平无明显变化，p27在蛋白水平上调而mRNA水平无明显变化；在MDA-MB-231细胞中过表达Klf4后，Cdh1在mRNA和蛋白水平均下调，Skp2在蛋白水平出现上调，而mRNA水平无明显变化，p27在蛋白水平出现下调而mRNA水平无明显变化. 2.干扰 Klf4后, MDA-MB-231细胞增殖能力明显下降；过表达 Klf4后， MDA-MB-231细胞增殖速度明显加快； 3. Klf4主要定位于乳腺癌细胞核，并且在72.5％的乳腺癌组织中高表达。 结论： 转录因子Klf4通过抑制Cdh1/Skp2/p27通路促进乳腺癌细胞增殖。
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