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目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠脑缺血/再灌注损伤后皮质区细胞凋亡及p-Akt (Ser473)、Fractalkine的表达的影响,进一步探讨bFGF的神经保护机制。方法：36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、bFGF干预组,改良的MCAO法建立大鼠脑缺血/再灌注模型,选用bFGF进行干预,参照Bederson评分标准进行神经功能评分,应用TTC (triphenyl tetrazolium chloride,氯化三苯基四氮唑)染色观察梗死面积,TUNEL(terminal-deoxynucleotidy transferase mediated dUTP nick end labeling,末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP口末端标记技术)染色检测凋亡细胞计数,免疫组织化学染色(immunohistochemistry, IHC)方法检测鼠脑缺血/再灌注损伤后皮质区p-Akt (Ser473)、Fractalkine的表达情况,并进行对照分析。结果：1.神经功能评分：缺血再灌注组神经功能评分高于假手术组,bFGF组神经功能评分低于缺血/再灌注组(P<0.05)；2.梗塞面积：缺血再灌注组梗塞面积大于假手术组,bFGF组平均梗死面积低于缺血/再灌注组(P<0.05)；3.神经细胞凋亡计数：缺血再灌注组凋亡细胞计数大于假手术组,bFGF组神经细胞凋亡计数显著低于缺血再灌注组(P<0.05)；4.p-Akt(Ser473)阳性细胞平均灰度级：缺血再灌注组p-Akt(Ser473)阳性细胞平均灰度级算术均值高于假手术组,bFGF组p-Akt(Ser473)阳性细胞平均灰度级算术均值低于缺血再灌注组(P<0.05),5. Fractalkine平均灰度级：缺血再灌注组Fractalkine阳性细胞平均灰度级算术均值高于假手术组,bFGF组Fractalkine日性细胞平均灰度级算术均值低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论：1.进一步表明p-Akt(Ser473)参与了脑缺血再灌注损伤过程,p-Akt (Ser473)可有效抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡。2. Fractalkine参与了脑缺血再灌注损伤过程,并能有效减少缺血再灌注后神经细胞凋亡。3.进一步表明bFGF可有效保护脑缺血再灌注后受损神经细胞,其保护机制可能与上调p-Akt(Ser473)、Fractalkine表达有关。