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目的:灯盏花素和二氢杨梅素皆属于黄酮类化合物。本研究旨在观察灯盏花素及二氢杨梅素对离体大鼠胸主动脉环的作用，并着重阐明其作用机制。
方法:采用离体血管张力检测装置及BL-420E生物机能实验系统，经JH-2肌张力换能器，应用等张收缩法记录离体大鼠胸主动脉环张力；使用激光共聚焦显微镜测定急性分离大鼠胸主动脉平滑肌细胞内游离Ca2+浓度。
结果:1.(1)灯盏花素(3，10，30，100μmol/L)能够剂量依赖性的舒张去氧肾上腺素(NA)预收缩的大鼠胸主动脉环，其舒张作用与血管内皮无关。但其对高浓度KC1预收缩的血管环未见明显的舒张作用，提示其舒张作用与电压依赖性钙通道(VDCC)和钾离子通道无关。(2)多种药理学阻断剂TEA、格列本脲、阿托品、普奈洛尔、吲哚美辛、L-NAME不影响灯盏花素的血管舒张作用，从而可以进一步确证其舒张机制与钾离子通道激活，M-受体激动及一氧化氮和前列腺素的生成无关。(3)灯盏花素能够抑制NA诱导下的血管收缩强直相，不改变单收缩相，提示IP3途径不参与灯盏花素的舒张作用。(4)无钙液中，维拉帕米存在条件下，逐渐恢复细胞外钙离子浓度，灯盏花素仍可减低NA所诱导的血管收缩程度。提示灯盏花素可能抑制了非电压依赖性钙通道介导的细胞外钙内流。(5)无钙液中，灯盏花素能够抑制NA所诱导的细胞内钙离子浓度增加，而对PDA诱导的细胞内钙增加无影响。提示PKC途径不参与灯盏花素的舒张作用。(6)共聚焦结果显示，灯盏花素能明显降低NA所诱导的细胞内钙离子浓度升高。2.(1)二氢杨梅素能够剂量依赖性(1～300μmol/L)的增加离体大鼠胸主动脉环的血管张力，其收缩作用在有/无内皮的血管环上并无明显差异；无钙液中，灯盏花素收缩作用明显减弱，与有钙液相比，统计学差异具有显著性(p<0.05)；(2) SKF-96365(钙库调控性钙通道阻断剂)、2-APB(SOCC和IP3受体阻断剂)和毒胡萝卜素(TG，肌浆网Ca2+-ATPase阻断剂)皆能显著抑制二氢杨梅素的血管收缩作用；但维拉帕米(电压依赖性钙通道阻滞剂)并不影响其血管收缩作用。(3)激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内钙浓度变化的结果表明，100μmol/L DHM能够显著增加静息状态大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞内钙浓度；多种阻断剂SKF-96365(10μmol/L)，2-APB(200μmol/L)和TG(1μmol/L)预处理后，可以明显抑制二氢杨梅素对细胞内钙的增加作用，而维拉帕米(100μmol/L)则不影响细胞内钙增加幅度。
结论:1.(1)灯盏花素能够剂量依赖性的舒张NA预收缩的大鼠胸主动脉环，且不具内皮依赖性。(2)灯盏花素因抑制了非电压依赖性钙离子通道介导的细胞外钙内流，从而导致血管舒张。2.(1)二氢杨梅素对离体大鼠胸主动脉环具有直接收缩作用，其作用不依赖血管内皮。(2)二氢杨梅素通过激活血管平滑肌细胞上的钙库调控性钙通道(SOCC)，以及激活肌浆网IP3受体，从而促进细胞外钙内流和细胞内钙释放，最终导致细胞内钙离子浓度升高，引起血管收缩。