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研究目的:
通过研究紫草素诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡的过程中对PI3K/AKT信号通路的影响，探讨紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导子宫内膜癌细胞凋亡。
研究方法:
1.体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞，使用不同浓度的紫草素进行干预，分别在24h、48h和72h后通过倒置显微镜观察各浓度组子宫内膜癌细胞生长情况。
2.RT-PCR检测不同浓度的紫草素作用于子宫内膜癌细胞48h后，各组Ishikawa细胞中pAkt表达的情况。
3.Western-blot检测观察不同浓度的紫草素干预子宫内膜癌细胞48h后，各组pAkt、Akt、bcl-2、bax蛋白表达情况。
研究结果:
1.倒置显微镜观察显示:紫草素能够抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖，随着紫草素作用浓度的增加及干预时间的延长，Ishikawa细胞数量逐渐减少。
2.RT-PCR检测结果显示:紫草素作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞48h后，pAkt的表达量随着紫草素干预浓度的增加而降低，与对照组相比具有显著性差异(p＜0.05)。
3.Western-blot检测结果显示:紫草素作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞48h后，pAkt、bcl-2的蛋白表达降低，bax蛋白表达升高，与对照组相比具有显著性差异(p＜0.05)。而Akt的蛋白含量与对照组相比无显著性差异(P＞0.05)。
研究结论:
1.紫草素能够抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖，且呈浓度依赖性。
2.紫草素诱导子宫内膜癌Ishikawa细胞凋亡是通过抑制PI3K/Akt信号通路中Akt的磷酸化，从而对Akt下游靶蛋bax的上调和bcl-2的下调，发挥了诱导细胞凋亡的作用。