【摘 要】
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该研究选用低侵润性的人乳腺癌MCF-7细胞株为研究对象,以LOV为处理因素,实验分为对照组和LOV处理组,其中LOV处理组设三个剂量组,即高剂量(16μmol/L)、中剂量(8μmol/L)、低
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该研究选用低侵润性的人乳腺癌MCF-7细胞株为研究对象,以LOV为处理因素,实验分为对照组和LOV处理组,其中LOV处理组设三个剂量组,即高剂量(16μmol/L)、中剂量(8μmol/L)、低剂量(4μmol/L),通过RT-PCR、Western-blot、激光共聚焦扫描技术、透射电镜、放射自显影及激酶活性测定等实验方法,从细胞膜特性、细胞骨架及其相关细胞通讯和信号传递变化、核转录因子活性变化以及细胞周期调控方面,深入探讨了LOV抗肿瘤的分子机制.结果提示:LOV抑制HMG-CoA 还原酶活性,降低细胞内源性胆固醇合成并阻碍MVA代谢途径,可导致MCF-7乳腺癌细胞发生超极化,细胞骨架蛋白Rho GTPases 活性和ERK1激酶活性下降,p38蛋白表达下调,IκBα在核内聚焦等,进而影响到细胞周期调控,使MCF-7细胞受阻于G0/G1期.另外,该研究中LOV对MCF-7细胞细胞骨架形成的促进作用,可能与LOV促MCF-7细胞分化有关.
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