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目的:研究狗肝菜多糖通过抑制肝星状细胞(HSC)活化抗肝纤维化(HF)的机制 方法: 1.建立二甲基亚硝胺致肝纤维化体内动物模型，组织切片HE染色、Masson三色特染评价肝纤维化程度。 2.不同剂量狗肝菜多糖干预，免疫组化检测α-SMA的表达;免疫组化检测TGF-β1及其下游的效应分子pSmad2/3的表达。 3.体外培养HSC细胞株，1ng/mL的转化生长因子-β1(TGF-β1)激活HSC，采用MTT比色法检测用不同浓度狗肝菜多糖干预对活化HSC的生长增殖的抑制情况以及对未经TGF-β1刺激的HSC细胞的影响。 4.在倒置相差显微镜下观察经TGF-β1刺激后活化的HSC细胞形态变化。 5.用Western Blotting检测不同浓度的狗肝菜多糖作用于活化的HSC中α-SMA、TGF-β1下游效应分子pSmad2/3蛋白表达水平。 结果: 1.HE染色和Masson染色结果显示:与模型组相比，狗肝菜多糖(300mg/kg，100mg/kg)剂量组中肝组织炎症坏死和纤维化程度明显减轻，尤以狗肝菜多糖（300mg/kg）剂量组更明显。 2.免疫组化结果显示:与模型组相比，狗肝菜多糖(300mg/kg，100mg/kg)剂量组中α-SMA、TGF-β1及其下游的效应分子pSmad2/3的表达均有明显减轻，尤以狗肝菜多糖(300mg/kg)剂量组更明显。 3.狗肝菜多糖抑制HSC细胞体外增殖与活化，不同浓度(25mg/L，50mg/L，100mg/L，200mg/L，400mg/L)狗肝菜多糖能抑制HSC细胞增殖，且呈剂量依赖性(P＜0.05)，而对未经TGF-β1激活的HSC细胞增殖无明显影响。 4.在倒置相差显微镜下观察:活化的HSC细胞呈星状，纤维样细胞形状，多树突样突起，表面有较多微绒毛。 5.Western Blotting检测结果显示:狗肝菜多糖可以明显抑制活化的HSC细胞中α-SMA、pSmad2/3蛋白的表达，且呈剂量依赖性(P＜0.05)。 结论:狗肝菜多糖可能通过抑制HSC细胞增殖与活化，下调α-SMA、pSmad2/3的表达，从而发挥其抗肝纤维化的作用。