【摘 要】
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目的探讨c-jun在二烯丙基二硫（DADS）诱导白血病细胞K562凋亡中的作用，阐明DADS诱导K562细胞凋亡的分子机制，为肿瘤治疗提供可能的靶点，同时为DADS应用于临床提供部分分子基础。方
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目的探讨c-jun在二烯丙基二硫（DADS）诱导白血病细胞K562凋亡中的作用，阐明DADS诱导K562细胞凋亡的分子机制，为肿瘤治疗提供可能的靶点，同时为DADS应用于临床提供部分分子基础。方法1）倒置显微镜形态学观察40mg·L-1DADS作用K562细胞不同时间后形态学变化；2）RT-PCR从转录水平检测c-jun、caspase3mRNA在40mg·L-1DADS诱导K562细胞凋亡过程中的表达变化；3）SP免疫组化法检测40mg·L-1DADS作用24h后磷酸化c-jun(ser73)蛋白、caspase3蛋白表达改变。结果1）药物处理3h后部分细胞出现形态学变化，表现为细胞变形，体积缩小，边缘不清，亮度减弱，随药物作用时间延长，形态学改变渐明显；2）RT-PCR结果显示，40mg·L-1DADS作用K562细胞3h后，caspase3mRNA表达较药物作用0h组表达上调，随药物作用时间延长，caspase3mRNA表达逐渐增强(p<0.05)；40mg·L-1DADS作用K562细胞0.5h、1.0h后，c-jun mRNA表达较药物作用0h组迅速上调(p<0.05)，药物作用3h后，c-jun mRNA表达与0h组比无明显变化(p>0.05)；3）SP免疫组化图像分析结果显示40mg·L-1DADS作用K562细胞24h后，磷酸化c-jun(ser73)蛋白、caspase3蛋白表达增强(p<0.01)。结论DADS通过上调磷酸化c-jun、caspase3表达诱导K562细胞凋亡。
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