大鼠内毒素休克肾组织Toll样受体的表达研究

来源 :上海交通大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hhxxff2009
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目的:探讨内毒素性休克SD大鼠肾损伤TLR2/4mRNA的表达,血管活性肠肽(VIP)和甲基泼尼松龙的作用及可能机制。 方法:采用E Coli O55:B5静脉注射建立SD大鼠休克模型,应用VIP及甲基泼尼松龙进行干预,分别于建模后6h、24h处死大鼠,光镜及透射电镜观察肾组织病理变化,RT-PCR测定肾组织TLR2/4mRNA的表达变化。 结果:制模后6h处死大鼠,内毒素组和内毒素+VIP组及内毒素+VIP+甲基泼尼松龙组肾脏组织TLR2/4mRNA表达高于对照组(p<0.01);24h时内毒素组TLR2/4mRNA表达高于其余三组(p<0.01)。内毒素组6h时光镜和电镜下见部分肾小球毛细血管内皮细胞肿胀及变性、线粒体空泡变性、炎性细胞浸润;24h时可见肾小管坏死、肾小球基底膜的断裂、肾实质内大量出血、基底膜不均匀,足突融合,线粒体肿胀、嵴缺失。VIP及甲基泼尼松龙干预后,肾组织病理改变明显轻于同期单纯内毒素组。 结论:内毒素性休克时大鼠肾组织TLR2/4mRNA表达明显增强,VIP和甲基泼尼松龙干预后,可减轻肾脏损害,其机制可能与下调TLR2/4mRNA的表达有关。
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