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论文对RACK1在非小细胞肺癌中的促进肿瘤发生发展的生物学功能以及在Sonic Hedgehog信号通路中的作用及相关的分子机制进行了研究。
非小细胞肺癌由于缺乏有效的诊断生物标记物和有效的治疗靶点，已成为致死率极高的一种疾病。关于非小细胞肺癌中的基因缺陷的研究已有不少，但其发病的分子病理机制还不明确，有待进一步的研究。本研究中，我们发现RACK1(Receptor of Activated Kinase1)在绝大多数的非小细胞肺癌中的表达是显著升高的，并且它的表达水平和临床的重要病理参数如肿瘤的分化，分级和转移是紧密相关的。此外，在非小细胞肺癌中RACK1通过与Sonic hedgchog信号通路中的Smoothened结合，活化Smoothened从而激活Glil的转录促进Sonic hedgehog信号通路的激活。沉默RACK1可通过阻抑Sonic hedgehog信号通路来抑制非小细胞肺癌的细胞生长和迁移以及体内肿瘤的生长和转移。所有这些实验结果表明RACK1可成为一个潜在的非小细胞肺癌的诊断生物标记物和治疗靶点。