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目的:从形态学的角度探讨胰腺微循环障碍在AHNP发病中的作用:分析内源性NO在AHNP时胰腺微循环障碍形成中的作用;观察AHNP较早期肺组织的病理变化;研究内源性NO在AHNP相关肺损伤发病机理中的作用.结论:AHNP极早期就出现了胰腺微循环障碍,其在AHNP发病中的作用可能早于胰蛋白酶的自身消化作用,并在一定程度上促使胰蛋白酶原的异常激活,恶化胰腺的自身消化.内源性NO加重AHNP时胰腺的微循环障碍;AHNP较早期就出现了肺损伤.肺泡毛细血管通透性增高部分是由于内皮细胞受损引起.肺泡II型上皮细胞受损可能是局灶性肺不张的原因之一.内源性NO加重AHNP相关的肺组织损伤.