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富营养化引起的藻类水华问题是当前许多水体面临的重大环境问题，重建水生植物被认为是恢复富营养化水体的重要措施，而水生植物分泌的化感物质在抑制藻类生长中起着重要作用。同分异构体N-苯基-1-萘胺(P1NA)和N-苯基-2-萘胺(P2NA)都是植物分泌的次生代谢产物，而关于P1NA和P2NA对水华优势种铜绿微囊藻的毒性比较还未有报道，且这种萘胺类化感物质如何引起藻类生长抑制的作用机制还不明确。本文利用多种细胞生理参数比较了P1NA和P2NA对铜绿微囊藻的毒性，从氧化损伤的角度系统地研究了其毒性差别的原因，并初步探讨了P1NA诱导铜绿微囊藻程序性死亡的发生，以期为今后水生植物化感抑藻作用在水华中的应用提供理论依据与技术支持。 通过4种细胞生理参数（细胞生长、酯酶活性、光合作用和细胞膜完整性实验）测试P1NA和P2NA对铜绿微囊藻的毒性，结果显示，只有P1NA对铜绿微囊藻的生长抑制显现出剂量效应关系，利用藻细胞生长抑制数据计算得到P1NA的EC50(48 h)为16.62μM，而在相同条件下没有得到P2NA的EC50，当用对酯酶活性和光合作用的影响来评价二者的毒性时，在暴露48h时，20μM的P1NA和P2NA使酯酶活性分别减少了77.8％和2.5％，使最大量子产量Fv/Fm分别减少了96.7％和7.9％。而P1NA造成细胞膜完整性破坏的细胞比例也随着其剂量的增加而增加，但在相同条件下P2NA并没有此规律，以上结果显示只有P1NA对铜绿微囊藻具有较高毒性，而P2NA基本无毒。 研究P1NA和P2NA对铜绿微囊藻毒性差别的原因，结果显示，藻细胞内ROS水平会随着P1NA浓度的增加而增加，在5、10、15、20μM的P1NA暴露浓度下，其胞内ROS水平分别是对照组的1.31、1.75、2.46、2.83倍，而各P2NA暴露浓度下藻细胞胞内ROS水平比对照组还低，而自由基清除剂抗坏血酸能够显著削弱由于P1NA引起的藻细胞生长抑制，当抗坏血酸浓度越高时，P1NA对藻细胞的抑制作用越小，证明ROS的过量产生是P1NA和P2NA毒性差别的原因。P1NA和P2NA在铜绿微囊藻细胞中的代谢产物分析发现P1NA可以生物转化为1，4-二羟基萘，在细胞内还原能力的参与下，出现1，4-二羟基萘、半醌自由基和醌三者之间的相互转化，形成无效氧化还原循环，并伴随这个过程不断产生ROS。 本文进一步研究了P1NA诱导铜绿微囊藻程序性死亡(PCD)的发生，测定了藻细胞内caspase-3-like酶活性，在暴露时间为5天，暴露浓度为15μM和20μM时，caspase-3-like酶活性分别为对照组的1.19倍和2.07倍，暗示P1NA可能引起藻细胞PCD的发生，且P1NA暴露会诱导铜绿微囊藻细胞内NO水平升高，而单独NO溶液或NO外源供体SNP可以引起藻细胞的生长抑制，说明NO在细胞PCD过程中可能起到信号分子的作用。