【摘 要】
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第一部分氨基胍干预STZ实验性大鼠糖尿病视网膜病变研究.目的:探讨氨基胍对实验性糖尿病大鼠视网膜血管内非酶糖基化产物(advanced glycated end products,AGEs)的干预作用及
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第一部分氨基胍干预STZ实验性大鼠糖尿病视网膜病变研究.目的:探讨氨基胍对实验性糖尿病大鼠视网膜血管内非酶糖基化产物(advanced glycated end products,AGEs)的干预作用及其对大鼠糖尿病视网膜病变的干预效果.结论:3个月STZ实验性糖尿病大鼠视网膜毛细血管未出现形态学改变,但已经有大量AGEs沉积在血管壁上.6个月实验性糖尿病大鼠视网膜毛细血管出现明显的周细胞丢失、内皮细胞增生、毛细血管闭塞和无细胞性毛细血管增多等形态学改变,AGEs继续在视网膜毛细血管中堆积.用氨基胍干预后6个月较3个月其AGEs的沉积降低提示AG还具有一定清除AGEs的作用.氨基胍通过阻断AGEs形成对延缓糖尿病视网膜病变发展有一定的作用.第二部分氨基胍干预外源性AGEs所致大鼠类糖尿病视网膜血管病变研究.目的:探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)对正常大鼠视网膜血管内外源性非酶糖基化产物(advanced glycated end products,AGEs)损伤视网膜血管的干预作用.结论:AGEs可以作为独立因素参与对视网膜血管的损伤毒性过程.循环AGEs在短期内即可沉积在视网膜血管中,氨基胍能够一定程度上清除循环AGEs并组织其进一步沉积在视网膜血管上,从而有效地防止AGEs造成的视网膜周细胞损伤.
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