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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压临床关系分析。
通过对258例临床病例进行系统的临床分析，研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)(尤其是重度OSAHS)与高血压关系密切，慢性间歇缺氧是引起高血压的核心机制。OSAHS血压曲线呈非杓型，OSAHS+HT组的夜间血压升高波动更为明显，自主神经功能紊乱是主要原因。
经分组研究证明：(1)我省OSAHS患者高血压病的发病率高。其中轻中度OSAHS组，重度OSAHS患者组及正常对照组三者之间比较有统计学意义(p<0.05)。OSAHS与高血压密切相关，并且随着OSAHS严重程度的增加高血压的相对危险性增加。(2)OSAHS患者中高血压患病率男性与女性相比差异无统计学意义(p>0.05)。OSAHS合并高血压患者的男性明显多于女性。(3)与对照组相比OSAHS组及OSAHS+HT组，BMI及NC差异有统计学意义(p<0.05)但OSAHS组及(p>0.05)组比较差异无统计学意义(p>0.05)，但OSAHS+HT组的BMI及NC值高于OSAHS组。肥胖是高血压及OSAHS发病的重要相关因素。(4)与对照组相比OSAHS组及OSAHS+HT组，ESS评分差异有统计学意义(p<0.05)但OSAHS组及OSAHS+HT组比较差异无统计学意义(p>0.05)但OSAHS+HT的评分明显高于OSAHS组。(5)与对照组相比OSAHS组及OSAHS+HT组，AHI、Ts90％、LsaO2、MsaO2差异有统计学意义(p<0.05)。OSAHS组及OSAHS+HT组比较，AHI、Ts90、LsaO2差异有统计学意义(p<0.05)，而MsaO2差异无统计学意义(p>0.05)。OSAHS+HT组的慢性缺氧严重程度高于一般的OSAHS组。重度间歇缺氧是OSAHS并发高血压的核心机制。(6)OSAHS+HT组与OSAHS组相比睡眠结构无明显差异，但睡眠效率低于OSAHS组，微觉醒次数高于OSAHS组差异有统计意义(p<0.05)，睡眠片段化是引起夜间血压升高的原因之一。(7)与对照组相比OSAHS组及OSAHS+HT组睡眠前后收缩压和舒张压升高，差异有统计学意义(p<0.05)。OSAHS+HT组收缩压和舒张压升高明显高于单纯OSAHS组差异有统计学意义(p<0.05)。尤其是收缩压的升高幅度明显大于舒张压。OSAHS血压曲线呈非杓型，OSAHS+HT组的夜间血压升高波动更为明显。提示自主神经失衡功能紊乱是主要原因。
慢性间歇缺氧下谷氨酸在疑核对减压反射调控中的作用及可能机制。
采用生理学、免疫学、中枢核团多管电极微量注射及示踪技术，探讨慢性间歇缺氧下减压反射的变化，研究慢性间歇性缺氧(CIH)下，谷氨酸(L-Glu)在疑核在减压反射中对心率调控中的作用及其产生机理，为进一步阐明阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并发高血压的中枢机制提供新的科学理论依据。
经分组研究证明：(1)在Fischer344大鼠动物模型中，与正常成年鼠(4-5个月)相比，慢性间歇性缺氧的动物对减压反射的反应能力降低(P＜0.05)。(2)疑核微量注入L-Glu使心率下降的作用减弱(P＜0.05)，但是电刺激左侧迷走神经反而增强对心率的降低作用(P＜0.05)。这个结果说明，慢性间歇性缺氧主要对中枢延髓造成损伤，而外周神经的反应反而亢进。(3)疑核中运动神经元数量的减少也说明中枢的损伤是造成慢性间歇性缺氧一系列病变的原因。(4)与正常成年鼠(4-5个月)相比，慢性间歇性缺氧的大鼠在疑核激活AMPA和NMDA受体降低心率的作用降低(P＜0.05)。(5)慢性间歇性缺氧大鼠疑核的AMPA Glu1受体，AMPA Glu2/3受体和NMDA NR1受体阳性细胞数量减少(P＜0.05)，这个结果说明疑核对心率控制能力的降低主要是由于谷氨酸能神经传递的变化造成的。(6)大多数疑核运动神经元同时表达AMPA Glu1和NMDA NR1两种受体。