【摘 要】
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目的:本研究将利用大鼠坐骨神经挤压伤模型、吡哆醇中毒模型和实验性糖尿病模型,观察背根神经节的生存状况,观察神经节神经生长相关蛋白和神经生长因子受体表达的动态变化,探
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目的:本研究将利用大鼠坐骨神经挤压伤模型、吡哆醇中毒模型和实验性糖尿病模型,观察背根神经节的生存状况,观察神经节神经生长相关蛋白和神经生长因子受体表达的动态变化,探讨神经元分子微环境变化对神经再生修复的重要意义.并进一步通过对临床感觉神经节病腓肠神经有关蛋白表达水平的对比观察,分析神经元在神经损伤再生与修复中的主导地位.方法:建立大鼠双侧坐骨神经挤压伤模型,观察神经损伤后7、14、21和28天大鼠的行为学变化(平衡木实验)、感觉神经再生距离变化,神经生长锥的形态特点(神经丝蛋白抗体免疫组织化学染色),背根神经节形态学变化和TUNEL标记阳性细胞百分比变化;利用免疫组织化学技术和Western蛋白印迹技术,观察神经再生相关蛋白(GAP-43)和神经生长因子受体(trk A)表达水平变化.结论:1.坐骨神经损伤后,背根神经节细胞有较高水平的神经再生相关蛋白和神经生长因子受体蛋白表达,支持神经生长锥的生长,但是这种能力伴随着时间推移而下降,下降的原因在于损伤约4周后细胞存在凋亡应激,同时神经再生相关的分子表达水平开始下降.2.无论是药物中毒造成的感觉神经节病变,抑或实验性糖尿病,神经元存在生存危机,基因表达体系不完整,对神经损伤的再生能力下降.3.感觉神经节病的腓肠神经存在严重的轴索丢失,无神经再生现象,神经再生相关的分子微环境不良,临床预后差.
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