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细菌视紫红质(BR)是至今为止最典型也是研究得最多的膜蛋白，但仍有一些问题没有解析清楚。其中包括：(1)现有的晶体结构技术手段的局限使之不能解析出紫膜二维晶格中的大部分脂分子头基部分，因而对驱使紫膜二维晶格结构形成并维持其稳定的脂与蛋白相互作用的相关知识非常少，而后者恰恰是制约膜蛋白研究向纵深发展的瓶颈；(2)BR光循环早期蛋白与视黄醛分子超快动力学的特征还不完全清楚，特别是确定C13=C14异构(all-trans→13-cis)的确切时间范围，具体来说就是在中间态J625的构型问题上存在着尖锐对立的争议。而BR光循环早期的超快动力学特征与一些关键问题(如导致光异构化反应高量子产率和高选择性的原因、光能是如何存储及在后续质子泵过程中如何应用的分子机制等)是紧密联系在一起的；(3)BR质子传递通路中的氢键网络运行机制的细节还不完全清楚；(4)紫膜的金属离子结合位点至今没有定论，颜色调控机制与其质子泵功能是否一致?(5)BR蛋白在体内生物合成及其折叠的机制(在哪怎样折叠)等等。本文主要针对前两个问题分别利用原子力显微镜和飞秒激光光谱进行了一些研究和探讨。
1.用原子力显微镜(AFM)原位观察紫膜晶体在非离子去垢剂(TritonX-100和OG)作用下的解聚过程。本文发现，在TritonX-100作用过程中，紫膜主要以“边缘消蚀”的方式解聚，同时在膜片内也会形成不断变大的孔洞和裂缝。而在OG作用过程中，其解聚紫膜晶体的方式与TritonX-100的非常不同。OG先从紫膜中抽提出膜脂成分，在云母表面形成脂双层，而后一部分紫膜膜片上出现网络状孔洞，同时其他的膜片却几乎没有变化。为了查明其原因，笔者建立了一种能在原子力显微镜下区分紫膜两面的新方法。用此方法，本文确证在OG作用过程中，只有细胞外侧朝上的紫膜膜片会出现网状孔洞发生晶格解聚，而细胞内侧朝上的膜片则基本不变。实验结果表明，在紫膜两面的脂与蛋白相互作用属于不同类型，OG只能破坏细胞外侧的脂与蛋白相互作用进而使细胞内侧和整个膜片的晶格结构崩解，而TritonX-100则能同时破坏紫膜两侧的脂与蛋白相互作用。考虑到紫膜晶格中糖脂特异性地分布在细胞外侧以及OG的亲水头基只包含一个吡喃糖苷，笔者认为在紫膜细胞外侧糖脂与蛋白相互作用对晶格组装与稳定占主要贡献，糖脂不仅使BR单体聚集形成三体，而且使BR三体组装成二维晶格。
2.细菌视紫红质BR的光循环中间态J625的构型至今仍处于尖锐对立的争议当中，笔者用飞秒激光吸收光谱得到了30ps内的基态与光循环中间态(包括I460、J625和部分K590)的吸收光谱及近红外区的受激荧光光谱。采用单值分析、单波长拟合及全局拟合的分析手段，在I460、J625和基态漂白峰对应的波长范围分别解析出～0.5ps和～3.0ps的寿命成分，这说明J62s能直接回到基态，暗示了J625可能仍处于电子激发态。进一步解析近红外区受激荧光光谱，本文得到～91％的～0.5ps和～9％的～3.0ps寿命成分，说明J625有可能部分地通过受激荧光的辐射跃迁方式回到基态，换句话说就是，Js2s在异构坐标上的位置是处于电子激发态的all-trans一侧。
3.用生物素标记紫膜中的蛋白细菌视紫红质(BR)，时间分辨动力学光谱发现BR的质子泵功能下降约50％，AFM图像清晰地表明生物素分子在紫膜两面都有标记，只是在紫膜细胞外侧的远多于细胞内侧的。通过AFM原位观察，笔者发现抗生物素蛋白Streptavidin与标记在紫膜表面的生物素分子的结合是pH依赖的，在碱性缓冲液中明显慢于酸性缓冲液。光电实验表明生物素标记的紫膜仍具有光电响应特性，只是光电流有所减小。这些结果对于BR的生物修饰和紫膜定向组装及基于BR的光电器件的设计都很有用处。
4.BR蛋白质子释放基团中的E194和E204的突变体都能使BR蛋白的光循环中间体O640寿命延长，但E194突变体的作用主要是通过影响M态的形成使M态和O态寿命增加，但同时M态和O态的量子产率下降2/3至4/5。相对来说，E204的单突变和四突变体的O态寿命显著延长，而且量子产率仅下降一半左右，E204可能更有潜力成为得到能应用于光电器件中的、具有高量子产率P态和Q态的突变位点。