【摘 要】
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目的:探讨JNK通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制中的作用。方法:120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP60012
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目的:探讨JNK通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制中的作用。方法:120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)3组,每组40只。采用静态吸入式染毒法建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,选取染毒后1、3、7、14、28d五个时相点,应用Morris水迷宫实验检测平均逃避潜伏期、首次穿越平台时间、穿越平台次数等学习记忆能力指标(14、28d时相点),免疫组织化学染色法检测海马区p-JNK蛋白表达(1、3d时相点),Tunel细胞凋亡检测法检测海马区锥体细胞凋亡(3、7、14、28d时相点),H-E染色观察大鼠脑皮层和海马区病理变化。结果:急性CO中毒后大鼠脑组织出现神经元细胞水肿、细胞核固缩、碎裂,神经元数目减少等病理学改变。Morris水迷宫实验结果中3组大鼠平均逃避潜伏期、首次穿越平台时间组间比较: CO组>SP组>BC组(P<0.01);而穿越平台次数、第二象限运动距离(时间)/总运动距离(时间)组间比较:CO组<SP组<BC组(P<0.01)。p-JNK在CO组大鼠海马区表达较BC组明显增强(P<0.01),SP组较CO组表达明显减弱(P<0.01),较BC组明显增强(P<0.01);CO组海马区锥体细胞第3天已经有凋亡增多,第7和14天增多最明显,第28天仍然增多,凋亡指数与BC组相比有明显增高(P<0.01),而SP组凋亡指数与CO组相比明显降低(P<0.01)。结论:JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性一氧化碳中毒对学习记忆能力的损害。
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