【摘 要】
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slimb基因最早是在筛选影响果蝇正常发育的隐性基因的过程中发现的，其与连接蛋白Skp，Cul1和含有一个RINGH2型结构域的Rbx1组成具有E3连接酶活性的SCF Slimb/β-TrCP复合物，促进
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slimb基因最早是在筛选影响果蝇正常发育的隐性基因的过程中发现的，其与连接蛋白Skp，Cul1和含有一个RINGH2型结构域的Rbx1组成具有E3连接酶活性的SCF Slimb/β-TrCP复合物，促进底物蛋白的泛素化修饰和水解。Hippo信号通路最初发现于果蝇;通过协同调节细胞增殖、分化和凋亡等控制胚胎发育、细胞干性维持、器官形成和组织再生等等，是十分保守的生长发育与稳态维持机制。Hippo(Hpo)-Warts(Wts)激酶链是Hippo通路的核心，通过级联反应磷酸化并抑制转录共激活因子Yorkie(Yki)的活性，在转录水平上调节下游靶基因的表达。到目前为止，果蝇Hippo信号通路的组分尤其是Yki蛋白降解的具体机制尚不清楚。本研究发现，Slimb能够通过泛素化降解Yki，而且免疫共沉淀实验表明Slimb与Yki能够相互作用。果蝇中过表达yki产生的表型能够被同时过表达Slimb所恢复，被slimb沉默所加剧。这些研究结果提示Slimb作为E3连接酶的一个亚基，通过调节Yki的稳定性调控Hippo信号通路的活性，在研究hippo信号通路调节组织生长发育中具有重要的意义。 Sex combs on midleg(Scm)属于Polycomb group(PcG)复合体成员之一，参与该复合体介导表观遗传修饰的基因沉默，是果蝇和其他有机体的正常发育所必需的基因。以前的研究表明，果蝇中有三种不同的类型的PcG蛋白复合物:PhoRC，PRC1和PRC2。Scm在体外通过SPM结构域与Ph相互作用，属于PRC1复合物。Scm在PRC1复合物引起的基因沉默中发挥着重要作用，但是它在PcG引起的基因沉默中的具体作用机制还是未知的。本文中，我们通过筛选果蝇三号染色体右臂基因发现，Scm是一个负向调控生长发育的因子，其突变细胞可诱导组织非自主性增生。研究发现，Scm通过细胞非自主性的方式调节组织生长，其功能丧失可诱导肿瘤状结构的形成，细胞免疫印迹和免疫荧光实验表明，Wds下调Scm的蛋白水平，而且该作用可以被蛋白酶体抑制剂MG132抑制，但不受溶酶体抑制剂BA1的影响。体内泛素化实验表明Wds促进Scm的泛素化，并通过蛋白酶体途径降解。Scm是转录抑制因子PRC1复合物的组分，抑制基因转录。Wds是MLL1复合物的组分，通过对H3K4甲基化促进组织生长。但这两个复合物如何平衡调控有机体的发育还是未知的，需要进一步的探索。此外Scm和Wds之间的关系所产生的生理学功能还是未知的。综上所述，果蝇中的数据为我们研究PRC1和MLL1复合物之间的关系提供了理论基础，在研究果蝇组织生长和器官发育具有重要的意义。
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