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逆转录病毒必须通过出芽来完成整个病毒生活周期和病毒的扩散。通过长时间的进化选择，逆转录病毒发展出一套完整的出芽机制。它们利用宿主细胞的Multivesicular bodies(MVB)途径完成出芽过程，而MVB途径是细胞内完成泛素化蛋白转运和降解的重要途径。近期的研究表明，逆转录病毒可以通过其Gag蛋白中的Late domain(Late结构域)与MVB途径中的关键分子相互作用，从而进入MVB途径完成出芽过程，很多蛋白通过调节MVB途径的方式影响病毒出芽。我们的研究发现，天然免疫干扰素途径中的关键分子TANK-bindingkinase-1(TBK1)，能够调节病毒的出芽过程。首先TBK1过表达或者使用RNAi降低TBK1表达能够相应降低或增强HIV-1假病毒的出芽效率；其次murineleukemia virus(MLV)/p6病毒在TBK1敲除murine embryo fibroblast(MEF)细胞中的出芽效率比野生型MEF细胞中高；再次，TBK1可以与MVB途径中的Endosomal sorting complex required for transport-Ⅰ(ESCRT-Ⅰ)复合物中的Vacuolar protein sorting37C(VPS37C)相互作用，并且通过磷酸化VPS37C的方式完成这种调节功能。我们的研究对TBK1功能提出了新的补充，TBK1不仅通过激活干扰素途径对病毒复制进行抑制，而且通过直接抑制病毒出芽的方式来抑制病毒的扩散。