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目的：研究发现bFGF和VEGF具有促进血管新生的作用并且在肿瘤血管新生中具有协同作用，本研究开展VEGF/bFGF复合多肽（VBP3）免疫C57BL/6J小鼠，然后去探讨其免疫应答作用并研究抑瘤作用。方法：通过镍离子柱亲和层析和离子交换层析方法纯化出诱导表达的VBP3蛋白，免疫BALB/c小鼠制备抗bFGF和抗VEGF多克隆抗体，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测抗体效价和特异性。通过迁移抑制及成管试验研究抗体对HUVEC细胞成管的影响，CCK-8检测抗体对HUVEC，SKOV3，LL-2细胞增殖抑制的影响。Western blot检测抗体对SKOV3，LL-2细胞的bFGF和VEGF下游信号通路中Erk1/2和Akt磷酸化的影响。VBP3免疫C57BL/6J小鼠，建立LL-2的肿瘤模型，从小鼠的肿瘤和脾脏组织中分离出淋巴细胞，利用流式细胞仪检测相关CD11b,CD11c,Gr-1的表达情况并在体内研究其抑制LL-2肺癌的生长作用。结果：SDS-PAGE鉴定表明纯化出了纯度达到95%的VBP3蛋白；ELISA方法检测产生了高滴度的抗体，测得小鼠血清效价分别为1:180000和1:6000；HUVEC的迁移抑制和成管实验结果表明VBP3多克隆抗体在抑制了HUVEC的迁移和成管作用，抑制率分别为55%和75%；CCK-8检测出抗体体外抑制了HUVEC，SKOV3和LL-2细胞增殖,在抗体浓度为100μg/ml时抑制率分别达到17%，39.20%和70%。Western blot结果表明抗bFGF和抗VEGF多克隆抗体显著抑制FGFR和VEGFR下游信号通路中Erk1/2和Akt的磷酸化。C57BL/6J小鼠肿瘤模型实验表明免疫VBP3多肽的小鼠体内肿瘤明显小于对照组，免疫VBP3组的小鼠肿瘤其抑制率为88.5%，结果表明在一定程度上抑制了体内肿瘤的生长。流式细胞检测免疫VBP3小鼠的脾脏和肿瘤的淋巴细胞，结果显示其髓系抑制细胞的比例降低了，表明可能会影响其免疫逃逸作用。结论：VBP3免疫BALB/c小鼠产生抗VEGF和bFGF的抗体。VBP3免疫产生的抗体具有抑制肿瘤细胞的增殖作用，血管内皮细胞的迁移和成管作用。并且VBP3免疫C57BL/6J小鼠后，能在体内有效的抑制肺癌肿瘤的生长。VBP3具有潜在的作为一种多肽疫苗抑制肿瘤生长的研究价值。