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目的：探究苯酚胶浆法建立CPID大鼠模型的可行性，通过肉眼及光镜观察CPID大鼠子宫组织及病理切片形态，探究妇可靖胶囊对CPID大鼠的药效学作用，通过检测大鼠血清或组织内炎性细胞因子、相关抗体、氧自由基、血浆粘度、红细胞压积及粘附因子的表达情况，探究妇可靖胶囊治疗CPID大鼠的作用机制。
方法：1.选取9只SPF级SD大鼠，向其右侧子宫分别注入0.08mL苯酚胶浆，建立CPID大鼠模型，于造模手术后7、14、21天分别选取3只，以肉眼及显微镜分别观察对比左右两侧子宫组织及病理切片并拍照记录。
2.从66只SPF级SD大鼠中随机选取55只，向其双侧子宫分别注入苯酚胶浆0.08mL，造模过程中死亡5只，将剩余造模成功的50只大鼠随机分为：模型组、阳性对照组(妇乐片组)、妇可靖高、中、低剂量组，每组各10只，为了减少动物数目引起的实验误差，将空白组也统一为10只，于造模手术后第14天开始给药，妇乐片组给予0.65g/kg的妇乐片混悬液，妇可靖高、中、低剂量组分别给予2.16、1.08、0.54g/kg的妇可靖胶囊混悬液，空白组及模型组给予等体积的生理盐水，各组均连续灌胃给药4周，腹主动脉采血、摘除两侧子宫，计算子宫重量系数，分别于肉眼和显微镜下观察各组大鼠的子宫组织形态并拍照记录。
3.ELISA法检测大鼠血清中IL-6、TNF-α及EMAb的表达水平；试剂盒法检测大鼠血清中SOD、MDA的表达水平；全自动血液分析仪检测WBV及HCT；免疫组化法和RT-qPCR法分别检测子宫组织中ICAM-1、IGF-1mRNA及FGF-2mRNA的表达水平。
结果：1.造模结果及造模成功所需时间：肉眼及显微镜下观察不同造模时间下的子宫组织及病理切片，第7天大鼠右侧子宫(注射苯酚胶浆)形态与左侧(未注射苯酚胶浆)相同；第14天肉眼可见大鼠右侧子宫明显水肿增粗、颜色暗红、有黏连，部分有炎性包块，显微镜下可见右侧子宫组织有炎性细胞浸润、子宫内膜厚度变薄，有大量纤维组织增生内膜坏死细胞，提示造模成功；第21天大鼠右侧子宫组织与14天时相比未见明显好转或加重。
2.各组大鼠的子宫组织形态：模型组大鼠子宫肉眼可见明显的充血、水肿、黏连、子宫内有大量积液而呈透明状，光镜下观察病理切片可见大量炎性细胞浸润、子宫内膜厚度变薄、有大量纤维组织增生内膜坏死细胞，由于子宫肿胀，子宫重量系数较空白组升高，且具有统计学差异(P＜0.05)。经给药治疗，妇可靖各剂量组大鼠子宫的病理状态均被改善，其中以中剂量组效果最佳，与模型组相比大鼠子宫明显变细、无水肿、黏连、充血现象，无炎性细胞浸润、无纤维细胞坏死，子宫形态趋于空白组，且子宫重量系数低于模型组，且具有统计学差异(P＜0.05)。
3.血清中炎性细胞因子的表达：模型组IL-6、TNF-α的表达量较空白组均显著升高(P＜0.01)，给药治疗后，妇可靖高、中、低剂量组IL-6、TNF-α表达量较模型组显著降低(P＜0.01)。
4.血清中EMAb的表达：模型组EMAb表达量较空白组显著升高(P＜0.01)，经给药治疗，妇可靖高、中、低剂量组EMAb的表达量与模型组相比显著降低(P＜0.01)。
5.血清中SOD与MDA的表达：模型组SOD表达量与空白组相比显著降低(P＜0.01)，MDA升高(P＜0.05)，给药治疗后，妇可靖中剂量组与模型组相比SOD表达显著升高(P＜0.01)，MDA表达降低(P＜0.05)，妇可靖低剂量组与模型组相比SOD表达升高、MDA表达降低，具有统计学意义(P＜0.05)；妇可靖高剂量组较模型组SOD表达有所升高、MDA表达有所降低，均无统计学差异(P＞0.05)。
6.血液中WBV与HCT的水平：模型组各切变率下的WBV与空白组相比显著升高(P＜0.01)，HCT有所升高，但无统计学意义(P>0.05)；给药治疗后，妇可靖中、低剂量组各切变率下的WBV与模型组相比均显著降低(P＜0.01)，HCT也有所降低，但无统计学意义(P>0.05)；妇可靖高剂量组1s-1、5s-1切变率下的WBV与模型组相比显著降低(P＜0.01)，其余指标均有所降低，但无统计学意义(P>0.05)。
7.子宫组织中黏连相关因子的表达：模型组IGF-1mRNA、FGF-2mRNA及ICAM-1的表达量与空白组相比显著升高(P＜0.01)，经给药治疗后，妇可靖各剂量组IGF-1mRNA、FGF-2mRNA的表达量均低于模型组，其中中剂量组具有显著性差异(P＜0.01)，低剂量组具有统计学意义(P＜0.05)，高剂量组无统计学差异(P＞0.05)，妇可靖各剂量组ICAM-1的表达量均低于模型组，其中低剂量组与模型组相比差异显著(P＜0.01)，高、中剂量组具有统计学意义(P＜0.05)。
结论：1.以苯酚胶浆法建立CPID大鼠模型，大鼠的子宫组织形态与CPID患者子宫组织的病理状态类似，随着造模时间延长，模型不会发生自愈的现象，可用于CPID大鼠模型的建立。造模成功的时间点为造模手术后第14天。
2.妇可靖胶囊对CPID大鼠具有明显的治疗作用，其治疗效果与给药剂量具有明显的相关性。
3.妇可靖治疗CPID大鼠的机制可能是通过调节炎性细胞因子IL-6、TNF-α的表达、调节与损伤子宫内膜相关的抗体EMAb的水平、调节SOD、MDA等氧自由基水平、改善血液流变学相关指标、调节与黏连及纤维化相关的因子ICAM-1、IGF-1mRNA、FGF-2mRNA的表达，从而来抑制炎症、抗氧化、促进血液循环、改善子宫组织黏连及纤维化、修复受损的子宫内膜，最终达到治疗CPID的作用。
方法：1.选取9只SPF级SD大鼠，向其右侧子宫分别注入0.08mL苯酚胶浆，建立CPID大鼠模型，于造模手术后7、14、21天分别选取3只，以肉眼及显微镜分别观察对比左右两侧子宫组织及病理切片并拍照记录。
2.从66只SPF级SD大鼠中随机选取55只，向其双侧子宫分别注入苯酚胶浆0.08mL，造模过程中死亡5只，将剩余造模成功的50只大鼠随机分为：模型组、阳性对照组(妇乐片组)、妇可靖高、中、低剂量组，每组各10只，为了减少动物数目引起的实验误差，将空白组也统一为10只，于造模手术后第14天开始给药，妇乐片组给予0.65g/kg的妇乐片混悬液，妇可靖高、中、低剂量组分别给予2.16、1.08、0.54g/kg的妇可靖胶囊混悬液，空白组及模型组给予等体积的生理盐水，各组均连续灌胃给药4周，腹主动脉采血、摘除两侧子宫，计算子宫重量系数，分别于肉眼和显微镜下观察各组大鼠的子宫组织形态并拍照记录。
3.ELISA法检测大鼠血清中IL-6、TNF-α及EMAb的表达水平；试剂盒法检测大鼠血清中SOD、MDA的表达水平；全自动血液分析仪检测WBV及HCT；免疫组化法和RT-qPCR法分别检测子宫组织中ICAM-1、IGF-1mRNA及FGF-2mRNA的表达水平。
结果：1.造模结果及造模成功所需时间：肉眼及显微镜下观察不同造模时间下的子宫组织及病理切片，第7天大鼠右侧子宫(注射苯酚胶浆)形态与左侧(未注射苯酚胶浆)相同；第14天肉眼可见大鼠右侧子宫明显水肿增粗、颜色暗红、有黏连，部分有炎性包块，显微镜下可见右侧子宫组织有炎性细胞浸润、子宫内膜厚度变薄，有大量纤维组织增生内膜坏死细胞，提示造模成功；第21天大鼠右侧子宫组织与14天时相比未见明显好转或加重。
2.各组大鼠的子宫组织形态：模型组大鼠子宫肉眼可见明显的充血、水肿、黏连、子宫内有大量积液而呈透明状，光镜下观察病理切片可见大量炎性细胞浸润、子宫内膜厚度变薄、有大量纤维组织增生内膜坏死细胞，由于子宫肿胀，子宫重量系数较空白组升高，且具有统计学差异(P＜0.05)。经给药治疗，妇可靖各剂量组大鼠子宫的病理状态均被改善，其中以中剂量组效果最佳，与模型组相比大鼠子宫明显变细、无水肿、黏连、充血现象，无炎性细胞浸润、无纤维细胞坏死，子宫形态趋于空白组，且子宫重量系数低于模型组，且具有统计学差异(P＜0.05)。
3.血清中炎性细胞因子的表达：模型组IL-6、TNF-α的表达量较空白组均显著升高(P＜0.01)，给药治疗后，妇可靖高、中、低剂量组IL-6、TNF-α表达量较模型组显著降低(P＜0.01)。
4.血清中EMAb的表达：模型组EMAb表达量较空白组显著升高(P＜0.01)，经给药治疗，妇可靖高、中、低剂量组EMAb的表达量与模型组相比显著降低(P＜0.01)。
5.血清中SOD与MDA的表达：模型组SOD表达量与空白组相比显著降低(P＜0.01)，MDA升高(P＜0.05)，给药治疗后，妇可靖中剂量组与模型组相比SOD表达显著升高(P＜0.01)，MDA表达降低(P＜0.05)，妇可靖低剂量组与模型组相比SOD表达升高、MDA表达降低，具有统计学意义(P＜0.05)；妇可靖高剂量组较模型组SOD表达有所升高、MDA表达有所降低，均无统计学差异(P＞0.05)。
6.血液中WBV与HCT的水平：模型组各切变率下的WBV与空白组相比显著升高(P＜0.01)，HCT有所升高，但无统计学意义(P>0.05)；给药治疗后，妇可靖中、低剂量组各切变率下的WBV与模型组相比均显著降低(P＜0.01)，HCT也有所降低，但无统计学意义(P>0.05)；妇可靖高剂量组1s-1、5s-1切变率下的WBV与模型组相比显著降低(P＜0.01)，其余指标均有所降低，但无统计学意义(P>0.05)。
7.子宫组织中黏连相关因子的表达：模型组IGF-1mRNA、FGF-2mRNA及ICAM-1的表达量与空白组相比显著升高(P＜0.01)，经给药治疗后，妇可靖各剂量组IGF-1mRNA、FGF-2mRNA的表达量均低于模型组，其中中剂量组具有显著性差异(P＜0.01)，低剂量组具有统计学意义(P＜0.05)，高剂量组无统计学差异(P＞0.05)，妇可靖各剂量组ICAM-1的表达量均低于模型组，其中低剂量组与模型组相比差异显著(P＜0.01)，高、中剂量组具有统计学意义(P＜0.05)。
结论：1.以苯酚胶浆法建立CPID大鼠模型，大鼠的子宫组织形态与CPID患者子宫组织的病理状态类似，随着造模时间延长，模型不会发生自愈的现象，可用于CPID大鼠模型的建立。造模成功的时间点为造模手术后第14天。
2.妇可靖胶囊对CPID大鼠具有明显的治疗作用，其治疗效果与给药剂量具有明显的相关性。
3.妇可靖治疗CPID大鼠的机制可能是通过调节炎性细胞因子IL-6、TNF-α的表达、调节与损伤子宫内膜相关的抗体EMAb的水平、调节SOD、MDA等氧自由基水平、改善血液流变学相关指标、调节与黏连及纤维化相关的因子ICAM-1、IGF-1mRNA、FGF-2mRNA的表达，从而来抑制炎症、抗氧化、促进血液循环、改善子宫组织黏连及纤维化、修复受损的子宫内膜，最终达到治疗CPID的作用。