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目的： 近几年由于固定矫治器美学性能的提高，正畸治疗认识和社会接受性的增加，成人正畸治疗需求呈现爆发性的增长。有确切的证据表明，年龄增大被认为和牙周炎的严重程度和患病率密切相关。牙周炎是一种以牙周组织炎症及牙槽骨丧失为主要特征的慢性炎症性疾病，表现为组织的修复和抵抗能力明显下降，其原因可能是细胞的修复能力在炎症微环境下受到抑制及破坏。因此正畸医生将面临一系列的新挑战尤其是其中的部分患者存在牙周疾病。但是不幸的是，牙周炎患者正畸治疗的风险及其中的相关机制却鲜有报道，其分子机制依旧尚未知晓。研究炎症微环境下生物力学对牙周组织的骨改建机制具有重要作用。本研究以人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells，hPDLCs)为研究对象，通过建立炎症环境下hPDLCs体外应力加载模型，研究张应力对炎症微环境下hPDLCs生物学行为影响及成骨能力的影响及机制，旨在阐明生物力学在特殊环境下的作用及相关机制，为正畸医生能更好的理解成年牙周病患者正畸治疗风险和正畸力对炎症状态下牙周组织的作用提供实验依据。 方法： 临床上收集因正畸需要或者阻生原因拔除的前磨牙和第三磨牙，酶消化结合组织块法培养hPDLCs，抗波形蛋白和抗角形蛋白免疫细胞化学染色鉴定hPDLCs来源。用IL-1β5 ng/mL和TNF-α10 ng/mL的外源性重组炎症细胞因子培养hPDLCs构建炎症环境，Flexcell-5000T细胞应力加载仪对hPDLCs施加以0.5Hz，12％ elongation的正弦曲线构建应力加载环境。实验分为:空白组，炎症组，加力组，炎症加力组，持续性张应力刺激时间分别为12h、24h、48h，间歇性张应力刺激时间为1d和5d，每天4h。通过ELISA检测应力状态下hPDLCs炎症因子的产生量，MTT检测应力及炎症微环境对hPDLCs增殖的影响，进一步通过PCR、WB、ALP活性、矿化实验检测应力对炎症微环境下hPDLCs成骨能力的影响。 结果： 1.a)酶消化结合组织块法成功培养出hPDLCs10例，免疫细胞化学染色鉴定示抗波形蛋白阳性，抗角蛋白阴性，PBS对照阴性，符合中胚层来源特征。b）hPDLCs空白组分泌IL-1β和TNF-α微乎其微，加力组上清的IL-1β和TNF-α随时间递增，持续性张应力加载在48h，间歇性张应力加载在5d表达达到峰值，但其分泌量相较于炎症模型无影响。c）炎症因子对hPDLCs的增殖有不同程度的抑制作用，应力在炎症环境下对hPDLCs抑制作用有所加重。 2.a)炎症环境在早期（48h之内）促进了hPDLCs RUNX2但是降低COL-Ⅰ的表达，晚期（5d之内）抑制RUNX2的表达。两种应力抑制了炎症环境中hPDLCsRUNX2的表达并且降低到空白组之下，同样的，应力抑制了炎症环境中hPDLCsCOL-Ⅰ的表达。b）两种应力显著降低了炎症环境中hPDLCs的ALP活性，分别在48h和5d处，抑制最显著。c）茜素红染色及定量结果显示，炎症微环境中加载持续性应力使其矿化能力显著降低。 结论： 1.两种类型的张应力能刺激hPDLCs分泌炎症因子，并具有时间依赖性，但其分泌的炎症因子量较炎症模型微乎其微。炎症环境中张应力对hPDLCs增殖具有显著的抑制作用。 2.炎症因子IL-1β和TNF-α在早期增加了RUNX2的表达但是降低了COL-Ⅰ的水平，提示牙周膜组织中骨形成和基质沉积包含了不同的机制。炎症微环境中加载张应力，RUNX2和COL-Ⅰ的表达水平显著降低。此外，我们在ALP活性和矿化实验中也发现了类似的规律。